GHB et sevrage : Ce que les soignants et les usagers doivent savoir

🚧 Page en cours de construction 🚧
Cette page est en cours de rédaction. Son contenu peut évoluer. Vous pouvez contribuer à son amélioration.

Pour les soignants :

• ⚠️ L'usager qui a écrit ce wiki n'est pas médecin. Il vous appartient d'exercer votre esprit critique sur son contenu. ⚠️ Votre contribution sera la bienvenue.
• Ce wiki est un état de l'art sur les connaissances médicales et pharmacologiques actuelles sur le GHB et ses dérivés. Ce ne sont pas des recommendations.
• Tous les informations citée sont sourcées avec des publications médicales.
• Toutes ces publications ont été uploadées sur Psychoactif et sont immédiatement consultables via le lien "Lire l'article".
• Le taux de rechute du GHB à 3 mois va de 60% à 70%

Pour les usagers qui ont une dépendance physique forte :

• ⚠️ Ne tentez jamais de faire un sevrage "Cold turkey". Vous pourriez en crever. ⚠️
• En cas de sevrage forcé, rendez-vous aux urgences.
• Faites lire ce PsychoWiki par vos soignants.
• Si vous êtes mis en garde à vue, demandez à être examiné par un médecin. Ce droit est garanti par l'article 63-3 du Code de procédure pénale. Faites-lui lire cet article car c'est lui qui décide si votre état est compatible ou non avec une garde à vue.

Propriétés pharmacologiques du GHB

Origine et métabolisme

Le gamma-hydroxybutyrate (GHB) est un composé naturellement présent dans le cerveau des mammifères, dérivé du neurotransmetteur GABA. Il possède à la fois des fonctions physiologiques comme neuromodulateur, et des effets pharmacologiques marqués à fortes doses, ce qui en fait une substance à double facette : thérapeutique et potentiellement abusive.

Le GHB est naturellement synthétisé dans le cerveau à partir de son précurseur principal, le GABA (acide γ-aminobutyrique). Il possède dans le cerveau son propre récepteur : le récepteur au GHB. Le GHB peut être reconverti en en GABA, créant un cycle métabolique dynamique entre GABA et GHB.

Récepteurs cibles

Le GHB agit via deux récepteurs distincts :

• Le récepteur GHB, Il est activé aux concentrations physiologiques (nanomolaires à micromolaires).
• Le récepteur GABA_B. Dans les concentration physiologiques, le GHB ne se lie pas aux récepteurs GABA_B. Cependant, en cas d'apport exogène, sa concentration atteint plusieurs milliers de fois sa valeur physiologique. Dans ces conditions là (concentration millimolaire), le GHB active les récepteur GABA-B. Soit directement, soit indirectement via sa conversion en GABA. Et ça, on le sait parce que lorsqu'on co-administre un antagoniste des GABA-B à des rats en même temps que du GHB, les effets sédatifs du GHB sont bloqués.

Neuromodulation

Le GHB est souvent perçu comme une drogue « sédative », mais ses effets sont en réalité beaucoup plus complexes. Il agit comme un neurotransmetteur, c’est-à-dire qu’il influence en profondeur l'équilibre entre plusieurs substances chimiques du cerveau.

Quel est le rôle du GHB dans ses concentrations physiologiques

À des concentrations physiologiques, le GHB active principalement un récepteur spécifique qu’on appelle tout simplement le récepteur GHB. Ce récepteur se trouve dans certaines zones cérébrales sensibles, comme l’hippocampe (mémoire), le cortex (perception) et le thalamus (relais sensoriels).

Quand ce récepteur est activé :

• Il diminue la libération de deux neurotransmetteurs clés : le GABA (un inhibiteur) et le glutamate (un excitateur).
• Il agit au niveau des terminaisons présynaptiques – c’est un peu comme s’il ajustait le "volume" de la communication neuronale en amont.

Que se passe-t-il en cas de consommation récréative

Quand la dose de GHB augmente (dans un cadre récréatif ou abusif), ses effets dépassent la concentration physiologique de plusieurs millier de fois. Ses effets s’étendent à un autre récepteur : le récepteur GABA_B.

• Le GABA-B est un récepteur plus général, impliqué dans la régulation de l’excitabilité cérébrale.
• Le GHB peut l’activer de deux façons :
  • 1. directement, à haute concentration ;
  • 2. indirectement, en étant transformé en GABA.

L’activation du récepteur GABA_B par le GHB entraîne :

• une inhibition généralisée de l’activité cérébrale,
• des effets tels que sédation, perte de mémoire, ralentissement moteur,
• et, à très haute dose, coma, convulsions, voire arrêt respiratoire.

Pourquoi est-ce addictif, sur le plan neurobiologique

Le système dopaminergique joue un rôle central dans les fonctions de motivation, plaisir, mouvement, attention et récompense. Le GHB, bien qu’il soit souvent classé parmi les dépresseurs, a un impact complexe et biphasique sur ce système. Voici une traduction en français du paragraphe GHB and reward de Wong et al., 2004:

«	Le mécanisme des propriétés addictives du GHB n’est pas clairement établi. À l’échelle moléculaire, une exposition chronique au GHB entraînerait probablement une désensibilisation des récepteurs au GHB et des récepteurs GABAB, comme cela a été démontré in vitro [59,60], réduisant ainsi leur capacité à inhiber la libération de neurotransmetteurs. Ainsi, dans des conditions de consommation chronique de GHB, il est possible que des mécanismes compensatoires se mettent en place pour contrebalancer l’inhibition de la libération de dopamine, ce qui pourrait en réalité entraîner une augmentation de la libération de dopamine, de GABA et/ou de glutamate. Ce scénario pourrait contribuer aux propriétés addictives du GHB.	»
	-(Source, Wong et al., 2004 , Psychoactif)

Que fait le GHB à la dopamine ?

L'effet du GHB sur la dopamine dépendrait :

• de la dose,
• du mode d’administration (aiguë ou chronique),
• et du temps écoulé après la prise.

À court terme, lors d'une prise aiguë, le GHB inhibe temporairement la libération de dopamine dans certaines régions cérébrales, comme le striatum. Cela peut expliquer les effets de sédation, de détente, d'anxiolyse, et parfois un sentiment de "lâcher prise" émotionnel juste après la prise.

À plus long terme, avec des prises répétées ou chroniques, le cerveau s’adapte en augmentant le nombre ou la sensibilité des récepteurs dopaminergiques. Résultat : des effets paradoxaux peuvent apparaître, comme une stimulation ou un état d’euphorie.

Ce "rebond" dopaminergique pourrait être une piste pour mieux comprendre le potentiel addictif du GHB. Le GHB est parfois perçu comme une drogue « clean » ou « douce », notamment parce qu’il ne stimule pas directement le système de récompense comme la cocaïne. Mais :

• Son effet inhibiteur n’est que temporaire.
• L’adaptation du cerveau peut créer une dépendance insidieuse, fondée sur une dysrégulation progressive du système de récompense.
• Beaucoup d'usagers sur Psychoactif racontent que leurs problèmes de GHB se sont installés très progressivement, parfois sur plusieurs années.

Des études animales ont montré que les effets moteurs sédatifs du GHB étaient associés à une baisse de dopamine mesurée par un de ses métabolite. Ces effets peuvent être bloqués par des antagonistes GABA_B, ce qui confirme que l’effet dopaminergique passe essentiellement par l’activation de GABA_B, et non directement par les récepteurs dopaminergiques.

Mais ce sujet reste à ce jour très mal compris, car d'autres agonistes du GABA_B, comme le baclofène, n'ont aucun intérêt récréatif. Aujourd'hui, la science n'a pas encore à cette question.

En résumé

• Le GHB déstabilise le système dopamine de manière progressive et silencieuse.
• Il combine relaxation initiale et recherche de récompense différée.
• C’est cette dynamique qui fait que la dépendance met du temps à s'installer et en fait une substance piégeuse.

Syndrome de sevrage au GHB : description et évolution chronologique

Symptômes principaux

Le sevrage au gamma-hydroxybutyrate (GHB) et à ses dérivés (1,4-butanediol [1,4-BD] et gamma-butyrolactone [GBL]) peut être sévère et potentiellement mortel. Dans le cas de la personne décédée, voici une traduction en français de l'article de Dyer et al., 2001

«	Un homme de 24 ans, employé comme expert en assurances, s'est présenté dans un centre de crise en se plaignant d'hallucinations auditives et visuelles. Il a admis une consommation massive de GHB sur une période de 10 mois, augmentant progressivement les doses afin de prévenir l'apparition des hallucinations liées au sevrage. Sa dernière prise avait eu lieu juste avant son évaluation. À ce moment-là, aucun signe clinique d’hallucinations n’a été observé et il a été renvoyé avec des instructions pour un suivi en centre de désintoxication. Deux mois plus tard, il s’est présenté dans un centre de désintoxication en se plaignant de nausées, vomissements et diarrhées persistants depuis 2 mois. Il décrivait également une grande faiblesse musculaire, un gonflement du corps, une diplopie (vision double), une vision floue, un essoufflement, une fréquence urinaire accrue, une soif intense, des évanouissements et une perte d'appétit. Il consommait du GHB toutes les 30 minutes, sa dernière dose remontant à seulement 20 minutes avant son arrivée. Il niait toute autre consommation de drogue. À l'examen, il présentait des pupilles dilatées, un tremblement important et une anxiété marquée. Son électrocardiogramme (ECG) montrait un rythme sinusal normal, mais avec une hypertrophie ventriculaire gauche et une ischémie possible de la paroi inférieure. Il a été hospitalisé et traité au lorazépam pour gérer son agitation. Au cours des 24 heures suivantes, son état s'est aggravé : il a développé une tachycardie, une agressivité, des hallucinations visuelles persistantes et des tremblements incontrôlables. Son hospitalisation a été compliquée par une pneumonie lobaire inférieure droite, nécessitant une intubation et une ventilation mécanique pendant 6 jours sous sédation au propofol. Après son extubation, il restait confus et délirant malgré l'administration continue de benzodiazépines et d'antipsychotiques. Son agitation persistante nécessitait l'utilisation de contentions en cuir. Le 12ᵉ jour d’hospitalisation, son état semblait s’améliorer, et le lorazépam était progressivement réduit. Le 13ᵉ jour, il était toujours délirant mais restait réveillable. Cependant, dans la soirée, il a présenté un épisode soudain de contractions musculaires généralisées avec un regard figé vers le haut. Il a ensuite subi un arrêt cardiaque, précédé d’une bradycardie sévère. Malgré des tentatives agressives de réanimation incluant atropine, épinéphrine et défibrillation, le patient est décédé.	»
	-(Source, Dyer et al., 2001 , Psychoactif)

Plus généralement, une revue de 27 études comportant en tout 57 cas de syndrômes de sevrage a rapporté les statistiques suivantes :

Répartition des substances impliquées dans les cas de sevrage :

• GHB : 36 cas (63 %)
• GBL : 18 cas (32 %)
• 1,4-BD : 3 cas (5 %)

Statistiques des complications du syndrome de sevrage au GHB

Complication	Fréquence parmi les patients (%)
Tremblements	67 %
Delirium tremens	63 %
Tachycardie	63 %
Insomnie	58 %
Convulsions	7 %
Rhabdomyolyse	7 %
Décès	1.75 % (1 seul cas )

Le syndrome de sevrage présente de nombreuses similitudes avec le syndrome de sevrage alcoolique (tremblements, tachycardie, delirium). Cependant, à la différence avec le syndrome de sevrage alcoolique, il se caractérise par la rapidité et la brutalité des symptômes, en particulier dans les cas graves. Les symptômes apparaissent généralement 1 à 6 heures après la dernière prise de GHB, mais peuvent apparaître dès 30 minutes dans les cas graves. Ils atteignent leur intensité maximale au bout de 24 à 72 heures. Les principaux symptômes incluent :

• Agitation et anxiété
• Insomnie sévère
• Tremblements
• Tachycardie et hypertension
• Delirium tremens
• Convulsions

• Rhabdomyolyse

Évolution temporelle du sevrage

Le syndrome de sevrage évolue en plusieurs phases :

• Phase précoce (6-12h après la dernière prise) :
  • Anxiété, agitation, tremblements, insomnie.
  • Augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
  • Nausées et vomissements possibles.

• Phase aiguë (24-72h après la dernière prise) :
  • Apparition des symptômes les plus sévères.
  • Risque de delirium avec hallucinations visuelles et auditives
  • Possibles crises convulsives et complications métaboliques (rhabdomyolyse, troubles électrolytiques).

• Phase de résorption (3-7 jours après la dernière prise) :
  • Réduction progressive des symptômes psychotiques.
  • Fatigue intense, épisodes résiduels d’anxiété et troubles du sommeil persistants.

• Phase tardive (>7 jours après la dernière prise) :
  • Récupération progressive des fonctions cognitives.
  • Anxiété et troubles du sommeil pouvant persister plusieurs semaines.

Facteurs influençant la sévérité du sevrage

La gravité du syndrome de sevrage dépend de plusieurs facteurs :

• Durée et quantité de consommation : Plus l'usage est prolongé et à forte dose, plus le sevrage est sévère.
• Fréquence des prises : Un usage régulier avec des prises toutes les 2 à 4 heures augmente le risque de dépendance sévère
• Co-intoxication : L'association avec d'autres dépresseurs du SNC (alcool, benzodiazépines) peut aggraver le sevrage et compliquer sa gestion

Benzodiazépine et barbituriques

L'utilisation du diazépam dans le cadre du sevrage au GHB repose sur son action sur les récepteurs GABA_A. Il permet d'atténuer l'hyperexcitabilité du système nerveux central induite par l'arrêt brutal du GHB et de ses analogues (GBL, 1,4-BD).

Données cliniques sur l'efficacité du diazépam

Plusieurs études rapportent l'administration de benzodiazépines, dont le diazépam, à des doses élevées chez des patients en sevrage sévère.

• Une revue de cas indique que, sur 57 épisodes de sevrage recensés, la majorité des patients ont reçu des benzodiazépines comme traitement principal. Cependant, des doses très élevées ont été nécessaires pour contrôler l'agitation et les hallucinations. Dans certains cas, le diazépam seul n’a pas suffi, nécessitant l'ajout de barbituriques.

• Une autre étude décrit des échecs partiels du diazépam dans les formes sévères du sevrage. Un protocole couramment utilisé consiste à administrer des benzodiazépines à haute dose dès l'apparition des premiers symptômes, avec un ajustement en fonction de l'évolution du patient.

Résistance au diazépam

L'efficacité du diazépam n'est pas systématique. Plusieurs études signalent des cas où de fortes doses n'ont pas permis de contrôler les symptômes de sevrage.

• Dans 4 cas recensés, des doses de diazépam supérieures à 100 mg/jour n’ont pas suffi à contrôler le syndrome de sevrage, nécessitant l'utilisation de pentobarbital.

• Il est suggéré que cette résistance pourrait être liée à l'action dominante du GHB sur les récepteurs GABA_B, alors que le diazépam cible principalement les récepteurs GABA_A. Ainsi, l'utilisation du baclofène, un agoniste GABA_B, est proposée comme alternative dans les cas réfractaires.

Protocoles cliniques documentés

Les études recensées ne proposent pas de consensus unique, mais plusieurs approches ont été décrites :

• **Protocole symptomatique** : administration de diazépam en fonction de l’intensité des symptômes, avec un ajustement progressif selon l’évolution du patient.
• **Protocole de réduction progressive** : introduction du diazépam à haute dose suivie d’une décroissance sur plusieurs jours, similaire aux protocoles de sevrage alcoolique.

Sevrage progressif avec du GHB pharmaceutique

Le protocole DeTiTap (Detoxification with Titration and Tapering) est une méthode de sevrage médicalisé du GHB mise en place aux Pays-Bas. Il repose sur une substitution du GHB de rue ou de ses analogues (GBL, 1,4-BDO, etc) par du GHB pharmaceutique, suivie d’une réduction progressive des doses afin d’éviter un sevrage brutal et potentiellement dangereux. Ce protocole a été testé sur 229 patients et a montré un taux de réussite de 85 %, bien qu’un suivi post-sevrage soit indispensable pour éviter les rechutes .

Objectifs du protocole

• Assurer un sevrage sécurisé en évitant les complications graves (délirium, convulsions, agitation sévère).
• Réduire progressivement la dose pour minimiser les symptômes de sevrage.
• Accompagner le patient avec un suivi médical et psychologique adapté.

Déroulement du protocole

Le protocole se déroule en trois étapes :

1. Phase de titration (stabilisation)

• Objectif : Remplacer le GHB de rue par une dose équivalente de GHB pharmaceutique.
• Administration de la première dose dans les 2,5 heures après la dernière prise de GHB de rue.
• Dosage initial : environ 70 % de la dose habituelle de l'usager.
• Ajustements toutes les 2 à 3 heures pour stabiliser le patient et éviter les symptômes de sevrage graves.
• Surveillance des signes vitaux (pression artérielle, rythme cardiaque, état psychologique).

2. Phase de réduction progressive des doses (tapering)

• Objectif : Diminuer progressivement la dose de GHB pharmaceutique.
• Schéma de réduction : diminution de 0,3 g par prise par jour.
• Espacement des prises : toutes les 2 à 3 heures, y compris la nuit.
• Traitements complémentaires possibles en cas de symptômes sévères :
  • Hypertension → métoprolol (50-100 mg).
  • Anxiété et agitation → diazépam (5-30 mg).
  • Insomnie → temazepam 10 mg
  • Délirium ou psychose → antipsychotiques (halopéridol, olanzapine).

Exemple de programme de réduction progressive du GHB pharmaceutique (en grammes) avec un intervalle de 3 heures

Heure	Jour 1	Jour 2	Jour 3	Jour 4	Jour 5	Jour 6	Jour 7	Jour 8	Jour 9	Jour 10	Jour 11	Jour 12	Jour 13	Jour 14	Jour 15
08:00	4.5	4.5	4.2	3.9	3.6	3.3	3.0	2.7	2.4	2.1	1.8	1.5	1.2	0.9	0.6
11:00	4.8	4.5	4.2	3.9	3.6	3.3	3.0	2.7	2.4	2.1	1.8	1.5	1.2	0.9	0.6
14:00	4.8	4.5	4.2	3.9	3.6	3.3	3.0	2.7	2.4	2.1	1.8	1.5	1.2	0.9	0.6
17:00	4.8	4.5	4.2	3.9	3.6	3.3	3.0	2.7	2.4	2.1	1.8	1.5	1.2	0.9	0.6
20:00	4.8	4.5	4.2	3.9	3.6	3.3	3.0	2.7	2.4	2.1	1.8	1.5	1.2	0.9	0.6
23:00	4.8	4.5	4.2	3.9	3.6	3.3	3.0	2.7	2.4	2.1	1.8	1.5	1.2	0.9	0.6
02:00	4.8	4.5	4.2	3.9	3.6	3.3	3.0	2.7	2.4	2.1	1.8	1.5	1.2	0.9	0.6
05:00	4.8	4.5	4.2	3.9	3.6	3.3	3.0	2.7	2.4	2.1	1.8	1.5	1.2	0.9	0.6
Total (g de GHB)	38.1	36	33.6	31.2	29	26.4	24	21.6	19.2	16.8	14.4	12	9.6	7.2	4.8

Note : Cet exemple est basé sur un patient masculin de 23 ans, avec des antécédents de trouble anxieux social, utilisant du GHB fait maison depuis 4 ans, à raison de 12 ml toutes les 60 à 90 minutes et 2 prises nocturnes.

3. Phase de récupération (post-sevrage)

• Objectif : Stabiliser le patient après l’arrêt du GHB.
• Surveillance des symptômes résiduels (troubles du sommeil, anxiété).
• Suivi psychologique indispensable pour prévenir les rechutes.
• Accompagnement vers une prise en charge à long terme (thérapie, groupes de soutien, réduction des risques).

Résultats et limites

• Taux de réussite : 85 % des patients ont réussi à arrêter le GHB à l’issue du protocole.
• Durée moyenne : 12,5 jours de traitement.
• Complications possibles : hypertension, anxiété, délirium dans certains cas.
• Taux de rechute élevé (69 % à 3 mois) → nécessité d’un suivi post-sevrage renforcé.

Conclusion

Le protocole DeTiTap représente une alternative efficace et plus sûre que l'arrêt brutal du GHB ou que l'utilisation de benzodiazépines seules. Cependant, en raison du taux élevé de rechute à 3 mois, il est essentiel d'assurer un accompagnement médical et psychologique à long terme.

NB = Le GHB pharmaceutique n'est disponible en France que de façon tres encadree (Xyrem) et n'a pas d'AMM pour le sevrage du GHB. La faisabilite de ce protocole n'est donc, malheureusement, pas tres probable en France.

Baclofène

Le baclofène est un agoniste sélectif des récepteurs GABA_B. À ce titre, il est mentionné par plusieurs études comme adjuvant pour un sevrage

Étude sur l’utilisation du baclofène pour le sevrage au GHB

Une étude de faisabilité a évalué l’efficacité potentielle du baclofène en tant qu’adjuvant au traitement par benzodiazépines dans le cadre du sevrage au GHB (gamma-hydroxybutyrate) et à ses analogues, principalement le GBL (gamma-butyrolactone). Voici une citation de l'article (traduction en français avec l'IA) :

«	Puisque le GHB/GBL agit comme un agoniste des récepteurs GABAB, l'utilisation d'un autre agoniste GABAB, le baclofène, pour atténuer les symptômes de sevrage présente une validité pharmacologique.	»
	-(Source, Lingford et al., 2016 , Psychoactif)

Le GHB/GBL, bien que peu utilisé dans la population générale, présente une forte prévalence d’usage chez certains groupes comme les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes, et entraîne un syndrome de sevrage pouvant être grave, voire mortel.

Le protocole de cette étude prospective, randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo, visait à tester la faisabilité d’un essai clinique à grande échelle. Quatre-vingt-huit participants ont été répartis entre sevrage planifié (ambulatoire) et non planifié (hospitalier). En plus de leur traitement standard par benzodiazépines, certains recevaient du baclofène (10 mg trois fois par jour), avec un sous-groupe ambulatoire recevant également un pré-traitement de deux jours avant le début du sevrage.

Les critères d’évaluation comprenaient la sévérité des symptômes de sevrage (échelles CIWA-Ar et SAT), l’anxiété, la dépression, la qualité du sommeil, les complications (ex. : delirium), et les hospitalisations nécessaires. Des données qualitatives sur l’acceptabilité du traitement ont également été recueillies auprès des patients et des cliniciens.

Les résultats de cette étude permettront d’orienter un futur essai contrôlé de grande ampleur. L’usage du baclofène comme agoniste GABAB est pharmacologiquement pertinent, car il cible le même système que le GHB, et pourrait réduire les risques liés au sevrage qui ne sont pas toujours bien contrôlés par les benzodiazépines seules.

Traditionnellement, comme dit précédemment, le sevrage au GHB est traité par des benzodiazépines (BZD), mais cette approche pose des défis importants. Les patients présentent souvent une tolérance élevée aux BZD, nécessitant des doses dangereusement élevées et une surveillance médicale étroite.

Une étude de cas publiée en 2019 a présenté une approche novatrice, utilisant le baclofène — un agoniste GABA_B, comme le GHB — en monothérapie pour traiter le sevrage. La patiente, une femme de 26 ans souffrant d’un trouble sévère lié à l’usage du GHB et d’un antécédent de sevrage réfractaire aux BZD, a été prise en charge dans un centre de désintoxication à Vancouver. Son sevrage a été contrôlé efficacement avec une posologie initiale de baclofène de 130 mg/jour, progressivement réduite sur une semaine, sans nécessiter l’utilisation de BZD ni de phénobarbital.

Ce cas suggère que le baclofène pourrait constituer une alternative sûre et efficace dans la prise en charge du sevrage au GHB, bien que des études cliniques supplémentaires soient nécessaires pour confirmer cette approche.

Prévention de la reconsommation

Une étude a examiné l'efficacité du baclofène pour prévenir les reconsommation chez les patients anciennement dépendants au gamma-hydroxybutyrate (GHB) après un sevrage. Réalisée aux Pays-Bas, cette étude multicentrique, ouverte et non randomisée a comparé un groupe recevant un traitement standard (TAU) à un groupe recevant du baclofène (45–60 mg/jour) en plus du TAU. Les résultats ont montré une réduction significative des rechutes hebdomadaires et des abandons de traitement dans le groupe baclofène (24 % contre 50 %)

Bien que les taux d’usage occasionnel (lapse) n’aient pas différé. Les effets secondaires étaient globalement modérés, principalement de la fatigue, de la somnolence et des symptômes dépressifs. Ces résultats suggèrent que le baclofène pourrait être un traitement prometteur pour maintenir l’abstinence après une désintoxication au GHB, bien que des études plus robustes soient encore nécessaires pour confirmer ces conclusions.

Articles à citer : McDonough et al

Coma artificiel

Citer :