L'hydroxychloroquine ne previent pas le COVID. Une étude randomisée / PsychoACTIF

L'hydroxychloroquine ne previent pas le COVID. Une étude randomisée

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Mister No 
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Bonjour, une info du Lancet.

https://www.thelancet.com/journals/lanc … etoc_email

Un article récent du Lancet par Mandeep Mehra et ses collègues, qui a signalé des événements indésirables associés à l'hydroxychloroquine ou à la chloroquine chez des patients atteints de COVID-19, a été rétracté par trois des auteurs, ainsi que notre commentaire lié qui contenait un commentaire sur l'article et ses conclusions, car la véracité des données sous-jacentes à cette étude observationnelle n'a pas pu être assurée par les auteurs de l'étude.
Par la suite, un article qui utilisait des données de la même base de données Surgisphere, et qui a été rédigé par certaines des mêmes personnes, a été retiré du New England Journal of Medicine.
Néanmoins, le débat sur l'hydroxychloroquine pour COVID-19 se poursuit. Ici, nous fournissons une discussion de ce qui est actuellement connu au sujet de ses dommages prouvés et potentiels.
L'hydroxychloroquine est une 4-aminoquinoléine qui prolonge la repolarisation ventriculaire, comme en témoigne la prolongation de l'intervalle QT corrigé de la fréquence cardiaque (QTc) sur l'électrocardiogramme.3
L'allongement de l'intervalle QTc peut être associé à une arythmie ventriculaire spécifique appelée torsade de pointes, qui, bien que souvent auto-terminante, peut dégénérer en tachycardie ventriculaire ou fibrillation, entraînant la mort. La torsade de pointes est un événement rare, avec un taux brut annuel estimé à 3 · 2 par million d'habitants; l'incidence est presque doublée chez les femmes par rapport aux hommes et augmente avec l'âge.4
La torsade de pointes d'origine médicamenteuse se produit principalement par blocage des canaux de redressement cardiaque retardé rapide en présence de plusieurs facteurs de risque, y compris une concentration élevée de médicament, une exposition simultanée à plusieurs médicaments prolongeant l'intervalle QTc, une maladie coronarienne, une insuffisance cardiaque, une hypokaliémie, une bradycardie, ou syndrome congénital du QT long, entre autres.

Des événements proarythmiques graves avec l'hydroxychloroquine ont été signalés pour la première fois en 1992 dans la base de données de pharmacovigilance de l'OMS, VigiBase. Bien qu'une sous-déclaration soit attendue dans les bases de données de pharmacovigilance, l'incidence des événements indésirables cardiaques est restée très faible pendant des décennies de prescription, et les rapports précédents concernaient principalement les situations de surdosage. Nous avons récemment analysé des cas d'intervalle QT prolongé, de troubles de la conduction cardiaque et de torsade de pointes ou de tachycardie ventriculaire associés à l'hydroxychloroquine dans VigiBase avant la pandémie de COVID-19.
En utilisant une analyse de disproportionnalité, nous avons trouvé une association significative entre l'hydroxychloroquine et le signalement d'un intervalle QT prolongé ou d'une torsade de pointes ou d'une tachycardie ventriculaire par rapport aux mêmes événements indésirables avec tous les autres médicaments de la base de données. Cependant, le nombre de cas était faible: 85 pour un intervalle QT prolongé et 83 pour une torsade de pointes ou une tachycardie ventriculaire. Sept (8%) des 83 cas de torsade de pointes ou de tachycardie ventriculaire ont été mortels.
Les risques d'événements indésirables cardiaques associés à l'hydroxychloroquine pendant la pandémie de COVID-19 pourraient augmenter pour plusieurs raisons.
Les patients atteints du syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SRAS-CoV-2) présentent de multiples facteurs de risque de proarythmie induite par les médicaments: une hypokaliémie, de l'ordre de 3 · 0?3 · 4 mmol / L, est courante;
la fièvre amplifie le blocage induit par les médicaments des canaux de redressement cardiaque retardés rapides;
et une augmentation des concentrations d'interleukine-6, comme dans l'infection par le SRAS-CoV-2, a été suggérée comme un mécanisme de l'allongement de l'intervalle QT associé à l'inflammation.

De plus, de fortes doses d'hydroxychloroquine sont souvent administrées dans COVID-19, de nombreux patients reçoivent des co-prescriptions avec des médicaments allongeant l'intervalle QT, dont l'azithromycine, et environ 30% des patients atteints de COVID-19 ont une lésion myocardique.9
Ce sont des facteurs de risque de torsade de pointes ou de tachycardie ventriculaire.5
L'allongement du QTc associé à l'hydroxychloroquine est amplifié chez les patients avec COVID-19 par rapport aux patients sans COVID-19, 10 à 20% des patients avec COVID-19 ayant des valeurs de QTc supérieures à 500 ms.10
Cependant, l'allongement de l'intervalle QTc n'est pas le seul mécanisme qui pourrait être associé à une incidence accrue d'événements indésirables cardiaques avec l'hydroxychloroquine. La durée de l'intervalle QRS, un paramètre de conduction ventriculaire dépendant des canaux sodiques, est augmentée chez les patients atteints de COVID-19 traités par l'hydroxychloroquine.10
Ce mécanisme est connu pour être associé à la tachycardie ventriculaire rentrante, à l'insuffisance cardiaque et à la mortalité.5

De récents essais cliniques randomisés ont confirmé que l'hydroxychloroquine ne réduit pas la mortalité des patients hospitalisés avec COVID-19.12
Le bras hydroxychloroquine de l'essai RECOVERY, qui utilisait de fortes doses d'hydroxychloroquine, a été arrêté avec des résultats préliminaires montrant une possible surmortalité avec l'hydroxychloroquine (25,7% avec l'hydroxychloroquine vs 23,5% avec les soins habituels; rapport de risque 1 · 11 [95% CI 0 · 98–1 · 26]; p = 0 · 10) .13
La même tendance a été trouvée dans une étude observationnelle dans laquelle le rapport de cotes ajusté de l'arrêt cardiaque avec l'hydroxychloroquine seule par rapport à l'absence d'hydroxychloroquine était de 1 · 91 (IC à 95% 0 · 96–3 · 81) et était significativement augmenté si l'hydroxychloroquine était combinée avec azithromycine (2 · 13 [1 · 12–4 · 05]);
cependant, la mortalité n'a pas augmenté.

Plusieurs arguments soutiennent l'hypothèse selon laquelle l'hydroxychloroquine, en plus de n'avoir aucun effet bénéfique chez les patients hospitalisés avec COVID-19, pourrait avoir des effets cardiaques potentiellement mortels.

Nous ne déclarons aucun conflit d'interêt.


S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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Mister No 
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Merci du partage.

Cela fait plus de 20 ans que la toxicité est connue. C'est un des médicaments les mieux connus.
Il va falloir attendre que ça se décante et qu'on regarde où les cimetières sont devenus plus bossus qu'ailleurs.

En attendant, de plus en plus d'études montrent la diminution de la mortalité, la baisse de la charge virale et même un effet préventif.

Nos données suggèrent que le traitement chronique par HCQ confère une protection contre l'infection par le SRAS-CoV-2.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs … /jmv.26286




Chez les patients atteints de COVID-19, l'âge avancé, le sexe masculin, l'hypotension, la tachypnée, l'hypoxie, une altération de la fonction rénale, une élévation du D-dimère et une élévation de la troponine ont été associés à une augmentation de la mortalité hospitalière et l'utilisation d'hydroxychloroquine a été associée à une diminution de la mortalité hospitalière .

https://link.springer.com/article/10.10 … 20-05983-z

Dernière modification par Mister No (Aujourd'hui à  20:35)


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