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Le protocole "RE" - Etude spectre large sur la NEP [Terminé] / Les Blogs de PsychoACTIF

Le protocole "RE" - Etude spectre large sur la NEP [Terminé]

Catégorie : Expérimental
06 août 2022 à  01:21

#borderline #craving #dopaminergique #Expérimentation #manie #NEP
--- Le Protocole RE ---

Ce post sera visible par tous et publié, mais va évoluer au fil du temps.

Dans un cadre à la fois d'introspection, de quête personnelle, mais aussi de recherches. J'ai envie de mener une expérimentation sur la NEP, et sur des dynamiques psychologiques particulières : le craving, la compulsion, le comportement addictogène, la manie, la périphérie de la substance. Avant toute taille sur le caractère complètement border de cette expérimentation, j'en suis parfaitement conscient. Merci à ceux qui auguilleront, commenteront, critiquerons (constructivement), argumenterons, échangerons, ou peut-être m'enverront leur(s) soutien(s).

Date de début de l'expérimentation : 12/07/2022

Substance consommée et étudiée : NEP, N-Ethylpentendrone, ou "Penten".

Méthode : autoadministration par voie intranasale.

Pureté du batch : assez certaine, impossible à certifier, une confiance est accordée au laboratoire producteur.

But : susmentionné, mais certaines autres interrogations viendront surement s'ajouter.

Bio : Homme, 191 cm, 73kg (poids au début de protocole)

Protocole : laisser le craving dominer volontairement le corps et le psychisme jusqu'aux limites qui seront manifestées. Une surveillance d'une sitter expérimentée et travaillant dans la santé-publique est opérée.

Adjonctions : benzodiazépines dans le cadre du traitement de forme des crises de sensibilités aux situations anxiogènes (alprazolam, entre 2 et 6 mg étant donné la tolérance naturelle du sujet) ainsi que des insomnies du à l'impact psycho-chimique (dérèglements, stimulations excessives, peut-être des manifestations paradoxales apparaîtront) où seront utilisées selon l'escient : Oxazépam, Diazépam, Lormétazépam.

Antécédents directs : consommation occasionnelle de la substance, vague expérience des effets, à des doses minimes dans des contextes de rapports sociaux larges.

Antécédents indirectes : épisode toxicomaniaque de 3 mois d'usage graduelle et ayant entraîné des lésions réversibles à la Kétamine.

--- Préliminaires ---

Pensée annotée le 12/07/2022 à 15h pile à l'ouverture du colis enfin réceptionné : "Enfin. C'est un sentiment étrange, j'ai l'impression d'être déjà pré-satisfait (effet de récompense). On va voir ce que t'as dans le ventre. Et après ce sera l'O-PCE."

Pensée adjointe au moment de la retranscription (le 19/07/2022) : "Mais pourquoi je poste ça ? Ca va intéresser quelqu'un ? C'est vraiment utile ou est-ce que c'est juste dangereux ? Je cherche quoi en l'affichant alors que je n'ai rien analysé, et que je n'ai aucune conclusion ne serait-ce que critique ou discutable... Je le fais quand même, je passe déjà pour un zinzin dans la vie de tous les jours..."

Appréhensions globales à l'initialisation : Peur de la cardiotoxicité, peur de la crise hyperthermique, peur de laisser des lésions synaptiques irréversibles, peur de laisser des affections neurologiques graves voire irréversibles. Aucune appréhension face aux, pourtant nombreux, témoignages de manifestations d'états de psychoses ou de paranoïa transitoire durant les comedowns les plus lourds.

Type de C.L.A.R.A. : Considération à 4/10, Liberté à 9/10, Amour à 9/10, Respect à 7/10, Attention à 10/10. [à l'initialisation]

Conclusions préférables envisagées : aucune, jugement biaisé par l'autoexpérimentation. Un désir de découvrir quelque chose.

Conclusions défavorables à la clôture de cette étude : mort du sujet, intoxication grave du sujet, lésions neurologiques graves, affections chroniques, déstructuration du comportements (violence soudaine, autodirigée ou externe), perte de certaines fonctions corticales, "endocytose" (le terme est incertain dans l'usage présent) des cellules neuromédiatrices dopaminergiques ou autres...

--- Stade 1 ---

Pour une raison encore non justifiée (des hypothèses sont à amener), le Stade 1 est la fente temporelle entre l'initialisation et la retranscription, 7 jours plus tard. Un stade où l'on peut commencer à évaluer l'état de l'expérimentation sur la donnée : une semaine de discontinuation de consommation pathogène volontaire.

Du 12/07 au 15/07 :
Une consommation saine s'est faite. Aucun craving, quelques redrops en soirées, sans dépassements, toutefois une nécessité neurophysiologique d'user de Diazépam pour dormir est indéniable.
La substance est plaisante, le sujet en dégage un premier avis à chaud : "Headspace agréble, rush non-gagesque, pensées ordonnées, hyperfocus sur les tâches, tendance agréable à la logorrhée, et une stimulation physique gérable, l'euphorie est notable, mais ne dure pas sur la longévité des effets. Un premier bodyload désagréable : hypertension et palpitations bien plus intenses qu'avec aucun autre stimulant testé auparavant par le sujet.

Du 16/07 au 18/07 :
Début de consommation en fin de matinée le 16, premier constat peu choquant, le sujet a déjà perdu 2kg. Un repas par jour contenant des protéines, des acides aminés, ainsi qu'une supplémentation en magnésium et en complexe de vitamines du groupe B, aussi, une haute consommation de fruits aux propriétés intéressantes pour l'expérience : bananes, kiwis, jus pur de citrons, jus pur de cranberry. Hydratation parfaite, 2L, voire plus par jour.
Les drops de départ ne sont plus à 30-45mg, mais à 70-80mg. Une nuit blanche est envisagée du 18 au 19 : durant laquelle tous les drops respecteront 100mg, à quatre répétitions, les espacements temporelles n'ont pas été pris en notes.

La matinée du 18, le sujet ne peut plus consommer jusqu'en fin d'après-midi. Irritation grave de la paroi nasale gauche, et embourbements du canal de la narine droite. Trois rinçages au sérum physiologique en respirant de l'essence de menthe poivrée débouchent le tout. Une pause repos est nécessaire pour causes de vertiges et de sensations encore "incomprises" par le sujet de "perte des fonctions systémiques ou autonomes" (SNA).

En fin d'après-midi, après une sieste profonde sous transe hypnotique profonde d'une heure et demie, le sujet entame un goûter avec appétit, faim, et tous les bodyloads commencent doucement à disparaître. Un relâchement psychologique est largement et facilement observé par le sujet. Entame de la préparation d'une boisson électrolytique puissante à base d'eau de coco fraîche et de suppléments en phosphore, calcium, et magnésium.

Première dose de redrop après cet épisode inconfortant et inconfortable : 90mg. La prochaine dose attendra que le repas du soir soit ingéré avec un appétit moindre, mais une faim manifestée. Un espacement de 3h entre les deux mentionnées ici, le sujet retourne s'isoler avec sa fiancée : musique, posés sur le lit, température rafraîchissante, le cœur à l'air de s'habituer à l'affection cardiaque (le sujet s'interroge sur la condition cardiaque manifestée, bon ou mauvais signe ?). La boisson préparée aide énormément, les très légers bruxismes ont complètement disparus, la sensation de tiraillement de la peau due à l'épuisement chronique et chimique ainsi que la fatigue ophtalmique sont réduites (estimation de 50%) modérément [précision : le sujet a développé suite à un accident un peu spécial, une hypersensibilité à la lumière bleue pulsée], les écrans, surtout une dalle 300Hz, peuvent faire dommages. La nuit tombe.

19/07 à 01h10 :
Le sujet drop 120mg. Une pensée idéatoire et compulsive est venue très soudainement. Il se met à recontacter certaines anciennes connaissances, renoue des rapports sociaux, essaye de prévoir des activités pour manager le futur harsh comedown. Le sujet se met une règle pour clore le Stade 1 - plus qu'un drop et le prochaine ne sera que le 19 même, au soir tard. Dernier drop de 130mg, une insufflation forte a irrité la paroi nasale encore une fois, 30min plus tard, uniquement une nécrose d'un vaisseau capillaire qui a du pété se retrouve dans le mouchoir. Il est 3h30 du matin. Le sujet est motivé, concentré, l'euphorie n'est absolument plus là, mais laisse lieu à une espèce d'hypervigilance en plus la vue hyperfocale et de l'amélioration notable à taper extrêmement vite cette publication. Le drop redescend assez abruptement.
Ingestion de 36mg de bromazépam.
But de la journée à venir : ce n'est pas l'hypersensibilité aux situations anxiogènes, mais plutôt le développement d'un recalibrage (par biais psychotoxiques, voire "vicieux") cognitif lors des manifestations de désirs de consommer, de craving, de manque, d'insatisfaction à la compulsion.

Type de C.L.A.R.A. au 19/07/2022 à 4h31 :
Sentiment(s) de considération à 3/10, sentiment(s) de liberté à 5/10, sentiment(s) d'Amour propre à 6/10, sentiment(s) de respect social et auto-dirigé à ?/10 [donnée inquantifiable].

Manifestations dynamiques physiques :
Tremblements des extrémités des doigts, les mains excellent à tapoter le clavier mais semble en dépendre pour ne pas dysfonctionner et devenir dérangeante dans leurs spasmophilies neuro-musculaires. Le sentiment de besoin de gigoter des jambes, mais le sujet n'est pas étranger à ça. Lors d'un brossage de dent dans la salle de bain aussi tardivement, le sujet note que ses vaisseaux des yeux sont tous inflammés des canaux sinusaux jusqu'à l'iris, une sécheresse forte au niveau des yeux est annotée. Légère pyrésie ainsi qu'une céphalée généralisée, mais largement gérable. Des spasmes digestifs et dans la zone pelvienne se manifestent.
Le cœur commence à reprendre une fonction normale et confortable, la tension à bien baissée également. La dilatation des voies pulmonaires s'estompent petit à petit, laissant une sensation d'épuisement corporel général.

Manifestations psychanalytiques particulières :
Le sujet préfère procéder par élimination avec l'aide de sa fiancée. Idées noires ? Non. Pensées suicidaires ? Non. Envie de consommer d'autres substances stupéfiantes que la NEP ou les benzos ? Non. Désir de consommer de la NEP ? Non, confus cependant, sentiment d'affection et "blessures", sentiment de tiraillement et d'ambivalence. Besoin d'aide psychologique ? Non. Envie d'appeler un ami ? Confus. Ne sait pas. Envie de discuter avec des gens ? Oui, profondément. Envie de parler de cette expérimentation ? Oui, vraiment. Penses-tu (heureusement que ma fiancée me tutoie) que l'insomnie que tu ressens là est différente d'il y a deux jours, de celle d'il y a encore encore deux jours, ainsi que de ton insomnie chronique clinique ? Oui. Celle est de loin la plus douloureuse, physiquement.

Conclusions résultatives hypothétiques au Stade 1 -> Le craving est envisagé par le sujet comme un danger, une épreuve, mais de laquelle on semble pouvoir se défaire. Cependant, si le craving passe le pas de la porte, la compulsion et la reconsommation s'enchaîne comme par schémas idéomoteurs systémiques. Le sujet laisse une dernière pensée avant de commencer à perdre le sens des mots à cause des benzodiazépines : aucun rapport avec les phénomènes addictogènes à la Kétamine qu'il eut ressenti.

Appréhensions & Conséquences envisagées logiquement : Le craving ne sera plus dépendant d'une psychodynamique idéomotrice mais plutôt via des pensées intrusives, idéatoires, obsessionnelles, et peut-être des manifestations de manque.

--- Stade 2 ---

Le jour du 19/07 post-réveil/repos :
Nous sommes aux deux tiers de l'expérimentation dans la première phase du protocole : la consommation compulsive. Le sujet sent petit à petit arriver des phases de craving idéatoire et des pensées intrusives tout au long des journées.

A partir de ce stade, une supplémentation (qui suit) sera appliquée, administrée et constamment surveillée pour maintenir le sujet dans une santé cardiaque, neuroplastique, et psychologique "presque" saine :
- 900mg de glycérophosphate de magnésium en trois prises égales (matin, midi, et soir)
- supplémentation en électrolytes positifs : boissons chargées manuellement (marque OVERSTIMS goût citron vert pour la référence) - la boisson mentionnée sera consommée à 1L par jour
- Jus de cranberry frais (25cL) mélangé avec du jus de myrtilles sauvages frais (25cL) tous les matins jusqu'au 24/07


Les jours du 20/07 au 24/07 - atteinte du point zéro :
Après des jours de consommation discontinue, le sujet a atteint le point zéro de l'atteinte du spectre de l'effectivité de la substance - i.e. un point palier où même l'augmentation des doses et des drops multiples ne font que prolonger un état de "maintien" pour ne pas sombrer dans des pensées intrusives idéatoires obsessionnelles de compulsions (tout en y succombant, paradoxalement, pour ne plus avoir à y succomber).
Le sujet arrive au stade du questionnement suivant : "Est-ce un comportement toxicomaniaque ? Est-ce un début d'addiction ? Ou n'est-ce que la ou les manifestation(s) d'un craving à la fois compulsif ET idéatoire qui s'accroît dans la mesure pseudo-extrême de cette expérimentation ?"

Le 23/07 et le 24/07, le sujet a manifesté des comportements d'hypersensibilité aux situations anxiogènes, des pensées intrusives de panique anxieuse à l'idée précise qu'il n'y aurait plus assez de NEP dans ses réserves, le seul moyen envisagé et administré est donc celui d'une consommation moyenne-haute de benzodiazépines : diazépam + bromazépam - d.f. pour éloigner les pensées anxieuses et l'épisode anxiogène transitoire.

--- Stade 3 ---

La semaine du 25/07 au 31/07 :
A été une semaine de quête perpétuelle de dopamine (de façon naturelle) pour tenter de récupérer de cette expérience, le sujet a tenté de reprendre contact avec de vieilles connaissances, d'en faire de nouvelles, de voir sa famille et de sortir prendre l'air, tout en regardant quelques séries, se remettant à l'écriture et à ses recherches malgré ses congés.
En soi, cette semaine a été une semaine de "résistance" et de récupération, une nutrition assez dense en protéines et en agents antioxydants ainsi qu'en compléments alimentaires et électrolytes a été mise en place pour palier aux légers dommages physiologiques qu'a laissé la rupture instantanée avec la substance.


La semaine du 01/08 au 07/08 :
Cette semaine-ci a été une semaine de reprise douce des recherches et du travail du sujet de l'expérimentation, et également la rédaction de ce rapport - qui on l'espère servira à mieux cerner cette substance dans son spectre d'effectivité et d'aspects le plus large.
Petit à petit un sevrage transitoire progressif des benzodiazépines se fait, l'on est passé de 80mg de diazépam + 12mg de bromazépam pendant les redescentes, à ensuite 15mg de diazépam + 6mg de bromazépam pendant la première semaine transitoire, puis enfin à 5mg de diazépam + 3mg de bromazépam pendant cette dernière semaine d'expérimentation.

Le sujet ne se sent pas accroché à la substance, aucun manque ni psychologique ni physiologique ne semble se manifester si ce n'est une légère envie de consommer entre amis à quelques égards mais sans plus, la pensée susmentionnée ne reste que fantaisie, et si consommation de nouveau il y a : ce sera dans un cadre récréatif (toujours dans la RDR bien-sûr) et non dans expérimentation comme celle-ci.

--- Conclusions et Hypothèses ---

A la première conclusion favorable envisagée au début de l'expérience :
"J'ai découvert en effet quelque chose de nouveau, pour moi, qui souhaitait enfin trouver une réponse (certes personnelle) définitive à la question de : est-ce que la NEP serait un bon remplacement à la cocaïne ? - d.f. je réponds OUI."
"Aussi, j'ai découvert une attirance particulière pour cette cathinone (classe pharmaco qui auparavant ne me plaisait que très peu) et le fait d'y trouver un NDRI (Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor) efficace, efficient, fonctionnel, libre au niveau des ROAs, et plaisant dans des contextes sociaux, cela m'a plu."

A la seconde hypothèse/conclusion résultative défavorable envisagée :
"Il semblerait en effet que tout usage discontinu, même d'un batch pur ou presque pur, d'une substance si clean soit-elle, soit hautement toxique et j'en ai enfin eu la preuve sur mon organisme car je souhaitais pouvoir le vivre pour le partager : l'aspect cardiotoxique est effrayant si une supplémentation et une surveillance de la nutrition n'est pas mise en place. L'apoptose neuronale et synaptique n'est pas non plus à exclure, à des usages ponctuels et encadrés il semblerait que cette substance (comme beaucoup d'autres dans d'autres classes pharmaco) suggère une potentialisation à long terme de la neuroplasticité synaptique, alors qu'un usage pathogène ou toxicomaniaque favorise clairement une apoptose neurale et une dépression à court, moyen, et long terme de la neuroplasticité synaptique."


--- Remerciements & Ouvertures ---

Merci à certains membres de Psychoactif, de Psychonaut, ainsi que du serveur Delta qui se reconnaîtront : sans vous, cette étude n'aurait pas été la même ! <3

Je reste pleinement ouvert aux critiques, questions, ouvertures, hypothèses, et remises en questions les plus ouvertes d'esprit et les plus acerbes possible.


Bien à vous tous,
Restez frais,
Serrah

Reputation de ce commentaire
 
super intéressant :))



Commentaires

Si l'on a le droit aux critiques (que j'espère que tu trouveras constructives), j'ai du mal avec les "TRs" de stimulants qui se veulent "scientifiques" dans une tentative que j'interprète comme une justification de la consommation, en y ajoutant carrément le terme "étude". My two cents.



l'aspect cardiotoxique est effrayant si une supplémentation et une surveillance de la nutrition n'est pas mise en place.

Une supplémentation ou de la nutrition pour prévenir une cardiotoxicité d'un stimulant ? J'ai du mal à voir ton point. Tu laisses entendre que c'est possible de gérer une cardiotoxicité avec des compléments alimentaires, des médicaments ou des aliments spécifiques. Lesquels ? Sur quoi te reposes-tu pour avancer ça ?



En soi, cette semaine a été une semaine de "résistance" et de récupération, une nutrition assez dense en protéines et en agents antioxydants ainsi qu'en compléments alimentaires et électrolytes a été mise en place pour palier aux légers dommages physiologiques qu'a laissé la rupture instantanée avec la substance.

Si tu parles de ça, rien n'ai moins sûr que ça ait eu un quelconque impact à part le sacro-saint effet placebo.


Bonjour pour info. Amicalement

https://www.psychoactif.org/psychowiki/ … 9moignages


https://psychonautwiki.org/wiki/NEP

(traduction google)

NEP

   
N-éthylpentédrone, NEP, éthyl-pentédrone
Substitutive name
   
N-éthyl-(nor)-pentédrone
Nom systématique
   
2-(éthylamino)-1-phényl-1-pentanone
Adhésion à la classe
Classe psychoactive
   
Stimulant
Classe chimique
   
Cathinone
Voies d'administration

AVERTISSEMENT : commencez toujours par des doses plus faibles en raison des différences entre le poids corporel individuel, la tolérance, le métabolisme et la sensibilité personnelle. Voir la section utilisation responsable .
⇣ Fumé
Dosage
Au seuil
   
5mg
Lumière
   
5 - 15 mg
Commun
   
15 - 30 mg
Fort
   
30 - 50 mg
Lourd
   
50 mg +
Durée
Total
   
1,5 - 3 heures
⇣ Oral
Dosage
Au seuil
   
10 mg
Lumière
   
10 - 25 mg
Commun
   
25 - 40 mg
Fort
   
40 - 60 mg
Lourd
   
60 mg +
Durée
Total
   
4 - 6 heures
⇣ Insufflé

RESPONSABILITÉ  : de PW dosage sont recueillies auprès des utilisateurs et ressources à des fins éducatives uniquement. Il ne s'agit pas d'une recommandation et doit être vérifié auprès d'autres sources pour en vérifier l'exactitude.
Interactions
De l'alcool
MXE
Dissociatifs
MDMA
Stimulants
DXM
25x-NBOMe
25x-NBOH
Tramadol
IMAO
Libérateurs de sérotonine
ISRS
SNRI
5-HTP

La N-éthyl-nor-pentédrone (également connue sous le nom de N-éthylpentédrone , éthyl-pentédrone ou plus communément, NEP moins connue stimulante substance cathinones qui produit stimulants , euphoriques et légèrement entactogènes lorsqu'elle est administrée .

On pense que les effets stimulants de la NEP sont principalement causés par son activité en tant noradrénaline - dopamine recapture (NDRI). Les effets entactogènes rapportés qu'il affiche peuvent également être dus à son activité en tant la sérotonine ou agent de libération à des doses modérées à élevées, bien que de nouvelles recherches aient montré une très faible inhibition de la recapture de la sérotonine. [1]

NEP partage une relation structurelle étroite avec son composé parent pentedrone , différant par un groupe éthyle d'addition sur l'azote terminal de la chaîne carbonée. Cet ajout le rendrait environ trois fois plus puissant que la pentedrone. [1] La NEP est également étroitement liée à la N-éthylhexédrone (communément appelée Hexen ) et a été signalée comme produisant des effets largement similaires.

La NEP s'est fait connaître pour la première fois sur le des produits chimiques de recherche en 2016. Il s'agit d'un exemple de médicament de conception spécifiquement choisi pour imiter/remplacer les caractéristiques fonctionnelles et structurelles de ses prédécesseurs stimulants puissants et de type à courte durée de vie, qui sont parfois imprécisement désignés. comme "sels de bain".

Comme pour son composé parent, la pentedrone , il existe très peu de données sur les propriétés pharmacologiques, le métabolisme et la toxicité de la NEP chez l'homme. En raison de sa nouveauté et de son historique extrêmement court d'utilisation humaine, toutes les informations relatives à l'utilisation de ce composé doivent être traitées avec une extrême prudence. Il est fortement conseillé d'utiliser des pratiques de réduction des méfaits si vous choisissez d'utiliser cette substance.
Contenu

    1 Chimie
    2 Pharmacologie
    [ + ] 3 Effets subjectifs
    [ + ] 4 Toxicité et potentiel nocif
    5 Statut juridique
    6 Voir aussi
    7 Liens externes
    8 Références

Chimie

La NEP, ou N-Ethyl-(nor)-pentédrone, appartient à la cathinones classe chimique Il comporte un phénéthylamine avec un groupe alkyle attaché au carbone alpha et un groupe oxygène attaché au carbone bêta. Les cathinones sont des analogues bêta-cétoniques des amphétamines . Les cathinones désignent une classe de molécules qui sont principalement constituées d'un phénéthylamine avec un groupe alkyle attaché au carbone alpha et un groupe oxygène attaché au carbone bêta. Ils sont également connus sous le nom d'analogues bêta-cétones (oxygène à double liaison avec le carbone β) des amphétamines . Le squelette cathinone peut être modifié à trois endroits différents pour créer des centaines de composés possibles, qui incluent des substituants sur le cycle aromatique, le carbone alpha et le groupe amine. [2]
Pharmacologie

En raison du manque de recherche concernant la substance, une grande partie de la discussion concernant sa pharmacologie est purement basée sur sa structure et ses similitudes d'effet subjectif avec d'autres cathinones telles que la méphédrone et d'autres. Cependant, une étude récente a montré que la NEP agit comme un puissant inhibiteur de la recapture de la noradrénaline-dopamine (NDRI) avec une très faible affinité pour le SERT . [1] Cela permet à la dopamine et à la noradrénaline de s'accumuler dans le cerveau, entraînant stimulants et euphorisants . Cela étant dit, une interaction avec d'autres sites récepteurs ne peut pas encore être totalement exclue.
Effets subjectifs

Avis de non-responsabilité : les effets répertoriés ci-dessous citent l' indice d'effet subjectif ( SEI ), une littérature de recherche ouverte basée sur des rapports d'utilisateurs anecdotiques et les analyses personnelles des PsychonautWiki contributeurs . En conséquence, ils doivent être considérés avec un degré sain de scepticisme.

Il convient également de noter que ces effets ne se produiront pas nécessairement de manière prévisible ou fiable, bien que des doses plus élevées soient plus susceptibles d'induire le spectre complet des effets. De même, les effets indésirables deviennent de plus en plus probables avec des doses plus élevées et peuvent inclure une dépendance, des blessures graves ou la mort ☠.
Effets physiques
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        Stimulation - En termes d'effets sur les niveaux d'énergie physique de l'utilisateur, la NEP peut être considérée comme extrêmement stimulante et énergique.
        Sensations tactiles spontanées - Des doses élevées de NEP entraînent un effet corporel agréable caractérisé par des picotements agréables.
        Tactile enhancement
        Déshydratation - La bouche sèche et une transpiration accrue peuvent survenir après la consommation de NEP. De faibles doses de la substance en question provoquent une déshydratation minimale.
        Vasoconstriction - La NEP a été signalée comme étant légèrement vasoconstrictrice.
        Rythme cardiaque anormal
        Augmentation de la pression artérielle
        Rythme cardiaque augmenté
        Augmentation de la transpiration
        Suppression de l'appétit
        Dysfonction érectile temporaire
        dents - Ce composant peut être considéré comme moins intense par rapport à celui de la MDMA .

Effets cognitifs
Utilisateur.svg

        Euphorie cognitive
        Accélération de la pensée
        l'analyse - Cet effet est principalement présent à des doses plus faibles lorsqu'il n'est pas éclipsé par l'euphorie.
        l'empathie, de l'affection et de la sociabilité - Ces sentiments de sociabilité, d'amour et d'empathie sont beaucoup plus faibles et moins aigus que ceux que l'on trouve sur des substances telles que la MDMA mais semblent être présents à des doses élevées chez certains utilisateurs. La présence de cet effet a conduit de nombreux utilisateurs à supposer que ce composé fonctionne probablement comme un inhibiteur recapture de la sérotonine ainsi qu'un dopamine et la noradrénaline .
        Amélioration de l'immersion
        Amélioration de la mise au point
        Inflation de l'ego
        Désinhibition
        Appréciation accrue de la musique
        Distorsion temporelle
        Accélération de la pensée
        Amélioration de la motivation
        Redosage compulsif

Effets secondaires
Effets secondaires (3).svg

    Les effets qui se produisent pendant le décalage d'une stimulante sont généralement négatifs et inconfortables par rapport aux effets qui se sont produits pendant son apogée . Ceci est souvent appelé "comedown" et se produit en raison de neurotransmetteurs l'épuisement Ses effets comprennent généralement :
        Anxiété
        Maux de tête
        Fatigue cognitive
        La dépression
        Irritabilité
        Suppression des motivations
        Ralentissement de la pensée
        Vigilance
    Il convient de noter que de nombreux utilisateurs de cette substance rapportent qu'elle a une « descente » rapport à des stimulants de cathinone similaires, de sorte que ces effets peuvent ne pas être présents à un degré aussi élevé.

Rapports d'expérience

Il n'existe actuellement aucun rapport anecdotique décrivant les effets de ce composé dans notre indice d'expérience . Des rapports d'expérience supplémentaires peuvent être trouvés ici :

    Erowid Experience Vaults : N-éthylpentédrone

Toxicité et potentiel nocif
Informations complémentaires: Produits chimiques de recherche § Toxicité et potentiel nocif

La toxicité et les effets à long terme sur la santé de l'utilisation récréative de la NEP ne semblent avoir été étudiés dans aucun contexte scientifique et la dose toxique exacte est inconnue. C'est parce que la NEP a une histoire extrêmement brève d'utilisation humaine. Les premières preuves anecdotiques de personnes qui ont essayé la NEP au sein de la communauté suggèrent qu'il ne semble pas y avoir d'effets négatifs sur la santé attribués au simple fait d'essayer cette substance seule à des doses faibles à modérées et de l'utiliser de manière parcimonieuse et contrôlée (mais rien ne peut être entièrement garanti)

Il est fortement recommandé d'utiliser des pratiques de réduction des méfaits lors de l'utilisation de cette substance.
Tolérance et potentiel de dépendance

Comme pour les autres stimulants , l'usage chronique de N-éthyl-(nor)-pentédrone peut être considéré comme modérément addictif avec un fort potentiel d'abus et est susceptible de provoquer une dépendance psychique chez certains usagers. Lorsque la dépendance s'est développée, des envies et des effets de sevrage peuvent survenir si une personne arrête soudainement sa consommation.

La tolérance à de nombreux effets de la NEP se développe avec une utilisation prolongée et répétée. Cela oblige les utilisateurs à administrer des doses de plus en plus importantes pour obtenir les mêmes effets. Après cela, il faut environ 3 à 7 jours pour que la tolérance soit réduite de moitié et 1 à 2 semaines pour revenir à la ligne de base (en l'absence de consommation supplémentaire). La NEP présente une tolérance croisée avec tous dopaminergiques stimulants , ce qui signifie qu'après la consommation de N-éthyl-(nor)-pentédrone, tous les stimulants auront un effet réduit.
Psychose
Article principal: psychose stimulante

L'abus de composés de la classe des stimulants à des doses élevées pendant des périodes prolongées peut potentiellement entraîner une psychose stimulante qui peut se présenter avec une variété de symptômes (par exemple, paranoïa , hallucinations ou délires ). [3] Un examen du traitement de la psychose induite par l'abus d'amphétamines, de dextroamphétamines et de méthamphétamines indique qu'environ 5 à 15 % des utilisateurs ne se rétablissent pas complètement. [3] [4] La même revue affirme que, sur la base d'au moins un essai, antipsychotiques résolvent efficacement les symptômes de la psychose amphétamine aiguë. [3]
Interactions dangereuses

Avertissement : De nombreuses substances psychoactives raisonnablement sûres à utiliser seules peuvent soudainement devenir dangereuses, voire mortelles, lorsqu'elles sont associées à certaines autres substances. La liste suivante fournit certaines interactions dangereuses connues (bien qu'il ne soit pas garanti qu'elles les incluent toutes).

Effectuez toujours des recherches indépendantes (par exemple Google , DuckDuckGo , PubMed ) pour vous assurer qu'une combinaison de deux substances ou plus peut être consommée en toute sécurité. Certaines des interactions répertoriées proviennent de TripSit .

    Stimulants - La NEP peut être potentiellement dangereuse en combinaison avec d'autres stimulants car elle peut augmenter la fréquence cardiaque et la tension artérielle à des niveaux dangereux.
    25x-NBOMe & 25x-NBOH - Les composés 25x sont très stimulants et physiquement éprouvants. excessive stimulation et de fatigue cardiaque. Cela peut entraîner une augmentation de la pression artérielle , une vasoconstriction , des attaques de panique, des boucles de pensée , des convulsions et une insuffisance cardiaque dans les cas extrêmes.
    Alcool - La combinaison d'alcool et de stimulants peut être dangereuse en raison du risque de surintoxication accidentelle. Les stimulants masquent les dépresseurs , ce que la plupart des gens utilisent pour évaluer leur degré d'intoxication. Une fois que le stimulant se dissipe, les dépresseurs seront laissés sans opposition, ce qui peut entraîner des pertes de conscience et une grave dépression respiratoire . En cas de mélange, l'utilisateur doit strictement se limiter à ne boire qu'une certaine quantité d'alcool par heure.
    DXM - Les combinaisons avec DXM doivent être évitées en raison de ses effets inhibiteurs sur sérotonine et la noradrénaline . Il existe un risque accru d' attaques de panique et de crise hypertensive, ou syndrome sérotoninergique avec les libérateurs de sérotonine ( MDMA , méthylone , méphédrone , etc.). Surveillez attentivement la tension artérielle et évitez les activités physiques intenses.
    MDMA - Tous les effets neurotoxiques de la MDMA sont susceptibles d'être accrus lorsque d'autres stimulants sont présents. Il existe également un risque d'hypertension artérielle et de tension cardiaque (cardiotoxicité).
    MXE - Certains rapports suggèrent que des combinaisons avec le MXE peuvent augmenter dangereusement la tension artérielle et augmenter le risque de manie et psychose .
    Dissociatifs - Les deux classes comportent un risque de délires , manie et de psychose , et ces risques peuvent être multipliés lorsqu'ils sont combinés.
    Stimulants - La NEP peut être dangereuse à combiner avec d'autres stimulants comme la cocaïne car ils peuvent augmenter le rythme cardiaque et la tension artérielle à des niveaux dangereux.
    Tramadol - Le tramadol est connu pour abaisser le seuil épileptogène [5] et les combinaisons avec des stimulants peuvent encore augmenter ce risque.
    MDMA - Les effets neurotoxiques de la MDMA peuvent être augmentés lorsqu'ils sont combinés avec de l' amphétamine et d'autres stimulants.

    IMAO - Cette combinaison peut augmenter la quantité de neurotransmetteurs tels que la dopamine à des niveaux dangereux, voire mortels. Les exemples incluent la rue syrienne , banisteriopsis caapi et certains antidépresseurs . [6]
    Cocaïne - Cette combinaison peut augmenter la pression sur le cœur à des niveaux dangereux, potentiellement mortels.

de syndrome sérotoninergique Risque

Les combinaisons avec les substances suivantes peuvent provoquer des sérotonine élevés. Le syndrome sérotoninergique nécessite une attention médicale immédiate et peut être mortel s'il n'est pas traité.

    IMAO - Tels que banisteriopsis caapi , rue syrienne , phénelzine, sélégiline et moclobémide. [sept]
    Libérateurs de sérotonine - Tels que MDMA , 4-FA , méthamphétamine , méthylone et αMT .
    ISRS - tels que le citalopram et la sertraline
    IRSN - tels que le tramadol et la venlafaxine
    5-HTP


#3
Serrah
Docteur en Neuropsychanalyse et HYP-EFT
07 août 2022 à  00:05

g-rusalem a écrit

Si l'on a le droit aux critiques (que j'espère que tu trouveras constructives), j'ai du mal avec les "TRs" de stimulants qui se veulent "scientifiques" dans une tentative que j'interprète comme une justification de la consommation, en y ajoutant carrément le terme "étude". My two cents.



l'aspect cardiotoxique est effrayant si une supplémentation et une surveillance de la nutrition n'est pas mise en place.

Une supplémentation ou de la nutrition pour prévenir une cardiotoxicité d'un stimulant ? J'ai du mal à voir ton point. Tu laisses entendre que c'est possible de gérer une cardiotoxicité avec des compléments alimentaires, des médicaments ou des aliments spécifiques. Lesquels ? Sur quoi te reposes-tu pour avancer ça ?

Salut l'ami, ravi de te revoir commenter mes posts, je vais tenter de te répondre au mieux, si tu veux les sources précises et référencées, n'hésite pas à m'envoyer un message privé, cela serait long à lister et ne serait que trop peu utile étant donné la facilité à trouver lesdites sources des dires dont je vais énoncer la couleur prochainement.

La cardiotoxicité des stimulants NDRI (Hexen, NDH, NEP, et autres cathinones du 4ème,5ème, ou 6ème degré ou pyrovalérones) ou même simplement DRI (cocaïne pour le plus commun) vient de deux caractéristiques (trois à vrai dire mais on va simplifier) :

-> La dynamique hypertensive ponctuelle [i.e. durant l'usage, l'effet, et la continuité éliminatoire de la substane] qui laisse des séquelles durant un usage chronique.

-> La dynamique tachycardiaque ou cardio-arythmique ponctuelle [cf. ci-dessus] qui elle aussi laisse des séquelles - qui plus est peut déclencher des apoptoses directes, subites, ou même des arrêts cardiaques, ou des crises d'angoisse(s) diverses.

Cette même cardiotoxicité est en réalité une réaction et non une action : i.e. c'est une processus du à une réponse neurophysiologique une fois la substance ayant engrangé des procédés neurotransmissifs après consommation(s). Cette réaction n'est pas "curable" comme tu as (peut-être) pu le sous-comprendre dans ta réponse, mais elle est "possible à palier", comme je veux le sous-entendre; en effet grâce à une supplémentation et une nutrition spécifique.

Les bienfaits du magnésium et des vitamines du groupe B (tout le spectre du groupe B) sur la santé cardiaque et sur les actions neuroprotectrices (on parle bien d'action là, c'est important) ne sont plus à prouver, il y a nombre d'études là-dessus et on est plutôt sur de l'étiologie et de la médecine que sur de la neuropsy mais soit.

Également, les bienfaits des agents chargés en antioxydants et en rhizomes vasodilatateurs ne sont plus non plus à prouver depuis quelques années déjà lors d'usage de substances stupéfiantes vasoconstrictrices qu'elles soient sérotoninergiques (MDMA, MDA, Eutylone, etc), ou dopaminergiques et/ou adrénergiques (cocaïne, hexen, NDH, NEP, A-PVP, A-PHP).

Voilà, j'espère que j'ai répondu au mieux, encore une fois, si tu veux (ou quelqu'un d'autre hein) les links des études, je les partage en MP sans soucis ^^

Toujours un plaisir de te lire et de lire tes posts et réponses G,
Bien à toi,
Bien à vous tous,
Serrah

Reputation de ce commentaire
 
Post génial ! G-rusalem


Merci pour ton post Serrah. Je serais effectivement extrêmement intéressé par les sources décrivant la toxicité cardiaque/vasculaire des stimulants. Que ça soit en MP ou ici (je pense que ça intéresserait grandement plein d'autres membres, et on pourrait décortiquer le truc pour le bien commun). Si tu as juste les titres d'articles je peux les récupérer et les poster !



-> La dynamique hypertensive ponctuelle [i.e. durant l'usage, l'effet, et la continuité éliminatoire de la substane] qui laisse des séquelles durant un usage chronique.

-> La dynamique tachycardiaque ou cardio-arythmique ponctuelle [cf. ci-dessus] qui elle aussi laisse des séquelles - qui plus est peut déclencher des apoptoses directes, subites, ou même des arrêts cardiaques, ou des crises d'angoisse(s) diverses.

Je n'ai jamais creusé la question de façon profonde, mais il me semble que la cocaïne a une action cardiotoxique supplémentaire par rapport aux autres stimulants. Est-ce ce la 3ième action dont tu ne parles pas pour simplifier ?



Les bienfaits du magnésium et des vitamines du groupe B (tout le spectre du groupe B) sur la santé cardiaque et sur les actions neuroprotectrices (on parle bien d'action là, c'est important) ne sont plus à prouver, il y a nombre d'études là-dessus et on est plutôt sur de l'étiologie et de la médecine que sur de la neuropsy mais soit.

Par ma compréhension, ce qui est potentiellement neuroprotecteur dans un certain milieu/environnement, ne l'est pas forcément dans un autre. J'ai par exemple récemment lu que la NAC est hépatoprotectrice prise avant de l'alcool, mais deviens hépatotoxique de façon dose dépendante lorsque qu'elle est prise après la consommation. De même, la mélatonine est un composé antioxydant, mais cela augmente le stress oxydatif de la methamphétamine. Est-ce qu'il existe des articles au sujet de la prévention du stress cardiaque des stimulants type amphétaminiques avec le magnésium ou les vitamines du groupe B, ou alors extrapoles-tu à partir de leur action positive prises seules ?



Également, les bienfaits des agents chargés en antioxydants et en rhizomes vasodilatateurs ne sont plus non plus à prouver depuis quelques années déjà lors d'usage de substances stupéfiantes vasoconstrictrices qu'elles soient sérotoninergiques (MDMA, MDA, Eutylone, etc), ou dopaminergiques et/ou adrénergiques (cocaïne, hexen, NDH, NEP, A-PVP, A-PHP).

Ce que je comprends de ton post, c'est que des articles étudiant ces combos existent, ce que je ne savais pas. Encore une fois, ça serait super que tu m'envoies les noms des articles si tu as une liste à disposition. De grande utilité publique ici si on peut affirmer pouvoir réduire correctement les risques avec tels composés.

Merci encore pour ta réponse smile


Bonjour, quelques sources sur la cardiotoxicité de la cocaine. Amicalement

https://www.sciencedirect.com/science/a … 389401638L

La physiopathologie de la cardiotoxicité de la cocaïne
liens de l'auteur ouvrent le panneau de superposition A.FE Rump
M. Theisohn W. Klaus
https://doi.org/10.1016/0379-0738(94)01638-L
Obtenir les droits et le contenu
Résumé

La consommation de cocaïne s'accompagne d'un risque élevé d'effets indésirables graves impliquant le système cardiovasculaire. Les mécanismes cellulaires de base de la cocaïne consistent en [1] une potentialisation des effets catécholamines par inhibition du transporteur présynaptique [2] des effets anesthésiques locaux par le blocage des canaux sodiques. Des événements ischémiques aigus peuvent être induits par la cocaïne par le biais de spasmes coronariens dans une situation de stress physiologique déjà accompagnée d'une augmentation de la demande myocardique en oxygène. Les propriétés procoagulantes de la cocaïne peuvent, de plus, favoriser la formation de thromboses coronariennes et le développement d'infarctus du myocarde. L'ischémie, la reperfusion et l'action directe des catécholamines sur les cardiocytes s'accompagnent d'une augmentation des taux de calcium cytoplasmique, induisant des post-potentiels retardés, une génération répétitive de potentiel d'action et des battements ventriculaires prématurés. Les altérations de la vitesse de conduction causées par les effets anesthésiques locaux de la cocaïne et les phénomènes de repolarisation inhomogène liés à l'inhibition des canaux potassiques peuvent former un substrat pour les circuits réentrants induisant la fibrillation ventriculaire. L'abus de cocaïne peut également provoquer des altérations dégénératives et inflammatoires du myocarde. Outre les modifications ischémiques secondaires, des myocardites d'hypersensibilité et des cardiomyopathies toxiques pouvant être dues aux effets cardiotoxiques des catécholamines ont été décrites chez les cocaïnomanes. Par ailleurs, les personnes consommant de la cocaïne par voie intraveineuse semblent être particulièrement exposées à l'endocardite bactérienne par rapport aux usagers d'autres drogues par voie intraveineuse, pour des raisons encore inconnues.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19463023/


Cardiotoxicité de la cocaïne : examen de la physiopathologie, de la pathologie et des options de traitement
Catherine Phillips   1 , Adriana Luk , Gursharan S Soor , Jonathan R Abraham , Shaun Leong , Jagdish Butany
Affiliations

    PMID : 19463023 EST CE QUE JE: 10.2165/00129784-200909030-00005

Résumé

La cocaïne est un puissant stimulant qui donne aux utilisateurs une sensation temporaire d'euphorie, de vigilance mentale, de bavardage et une diminution du besoin de nourriture et de sommeil. L'intoxication à la cocaïne est la cause la plus fréquente de décès lié à la drogue signalée par les médecins légistes aux États-Unis, et ces événements sont le plus souvent liés aux manifestations cardiovasculaires de la drogue. Jouant autrefois un rôle vital en médecine en tant qu'anesthésique local, des décennies de recherche ont établi que la cocaïne a la capacité de causer des dommages structurels irréversibles au cœur, d'accélérer considérablement les maladies cardiovasculaires et d'initier une mort cardiaque subite. Bien que les résultats pathologiques soient souvent rapportés dans la littérature, peu d'images sont disponibles pour étayer ces résultats, et les revues de cardiopathologie de la cocaïne sont rares. Nous décrivons les principaux résultats pathologiques liés à l'abus de cocaïne dans des recherches antérieures, leurs mécanismes sous-jacents et les approches de traitement actuellement utilisées dans cette population de patients. Une recherche MEDLINE a été effectuée pour identifier tous les articles en anglais de janvier 2000 à juin 2008 avec les titres de sujet et les mots clés « cocaïne », « cœur », « toxicité » et « cardiotoxicité ». Des études épidémiologiques, de laboratoire et cliniques sur la pathologie, la physiopathologie et la pharmacologie des effets de la cocaïne sur le cœur ont été examinées, ainsi que les options de traitement pertinentes. Des listes de références ont été utilisées pour identifier des études antérieures sur ces sujets, et des articles connexes de Google Scholar ont également été inclus. Il existe un lien établi entre la consommation de cocaïne et l'infarctus du myocarde (IM), l'arythmie, l'insuffisance cardiaque et la mort cardiaque subite. De nombreux mécanismes ont été postulés pour expliquer comment la cocaïne contribue à ces conditions. Parmi ceux-ci, la cocaïne peut entraîner un infarctus du myocarde en provoquant une vasoconstriction de l'artère coronaire et une athérosclérose accélérée, et en initiant la formation de thrombus. Il a également été démontré que la cocaïne bloque les canaux K+, augmente le courant des canaux Ca2+ de type L et inhibe l'afflux de Na+ pendant la dépolarisation, toutes causes possibles d'arythmie. De plus, la consommation de cocaïne a été associée à une hypertrophie ventriculaire gauche, à une myocardite et à une cardiomyopathie dilatée, ce qui peut entraîner une insuffisance cardiaque si la consommation de drogue se poursuit. Certains outils de diagnostic, y compris l'ECG et les marqueurs cardiaques en série, ne sont pas aussi précis pour identifier l'infarctus du myocarde chez les consommateurs de cocaïne souffrant de douleurs thoraciques. Par conséquent, les cliniciens doivent se méfier de la consommation de cocaïne dans leur diagnostic différentiel des douleurs thoraciques, en particulier chez les jeunes hommes, et procéder avec plus de prudence en cas de suspicion de consommation. Le traitement des maladies cardiovasculaires liées à la cocaïne est à bien des égards similaire au traitement des maladies cardiovasculaires traditionnelles. Cependant, l'utilisation d'antagonistes des récepteurs bêta et d'anti-arythmiques de classe Ia et III est fortement déconseillée si le patient est susceptible de continuer à consommer de la cocaïne, en raison d'effets indésirables documentés. La communauté médicale a un besoin urgent d'un complément pharmacologique au traitement de la dépendance à la cocaïne qui peut prévenir les rechutes et réduire les risques associés aux maladies cardiovasculaires chez ces patients.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8136464/


Examen

La cocaïne est un agent sympathomimétique puissant car elle bloque la recapture de la norépinéphrine et de la dopamine au niveau des terminaisons adrénergiques pré-synaptiques, permettant aux catécholamines de s'accumuler au niveau du récepteur post-synaptique [ 13 ]. Ainsi, la cocaïne augmente à la fois le débit sympathique et la production de catécholamines, ce qui a un double effet. D'une part, il augmente la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité cardiaque, ce qui augmente la demande en oxygène du myocarde, et d'autre part, il provoque une vasoconstriction, l'adhérence plaquettaire, la formation de thrombus et un spasme coronaire, qui diminuent simultanément l'oxygène. alimentation [ 14 ]. Cette inadéquation de l'oxygène myocardique peut entraîner une ischémie et un infarctus. La cocaïne peut également augmenter la pression artérielle et la fréquence cardiaque de manière dose-dépendante [ 15 ]. La consommation d'alcool et de tabac est courante chez les consommateurs de cocaïne; l'alcool amplifie ces effets chronotropes [ 16 ], et la nicotine peut exacerber une maladie coronarienne et une ischémie préexistantes [ 17 ].

La cocaïne stimule la libération du puissant vasoconstricteur endothéline-1 avec les récepteurs alpha-adrénergiques des cellules musculaires lisses des artères coronaires, mais l'endothéline-1 inhibe la synthase du vasodilatateur, l'oxyde nitrique [ 14 ]. L'endothéline-1 et l'oxyde nitrique sont des homologues naturels pour une fonction vasculaire saine et l'induction de l'endothéline-1 et l'inhibition de l'oxyde nitrique créent un déséquilibre qui favorise la vasoconstriction, une pression artérielle élevée et un remodelage et un dysfonctionnement vasculaires potentiels [ 18 ]. La cocaïne réduit également le transport du sodium, qui est responsable de ses effets en tant qu'anesthésique local [ 14 ]. Le blocage des canaux sodiques peut prolonger les intervalles QT et QRS, déclencher des arythmies et provoquer un dysfonctionnement systolique.

Les modifications structurelles du cœur peuvent être le résultat d'une consommation de cocaïne à long terme; il s'agit de la réaction physiologique à l'hypertension associée à la cocaïne, augmentant la résistance vasculaire et provoquant une augmentation de la masse du myocarde, en particulier du ventricule gauche, en tant que mécanisme compensatoire. Dans une méta-analyse, la consommation chronique de cocaïne pourrait être associée à une augmentation du poids du cœur [ 19 ]. Dans une étude portant sur 20 consommateurs chroniques de cocaïne et 20 témoins sains, les consommateurs de cocaïne de longue date avaient une masse ventriculaire gauche significativement plus élevée que les témoins (18 % de plus, 124 ± 25 contre 105 ± 16 g, p = 0,01), indépendamment de la surface corporelle zone [ 20 ]. Cette augmentation de la masse ventriculaire gauche était statistiquement associée à la durée et à la fréquence de consommation de cocaïne [ 20 ]. La cocaïne peut être associée à une diminution du volume Cocaïne et cardiotoxicité : une revue de la littérature

Joseph V Pergolizzi, Jr., Peter Magnusson, [...] et Giustino Varrassi

Informations complémentaires sur l'article
Résumé

La consommation de cocaïne à long terme, ainsi que la consommation aiguë de cocaïne, sont associées à des conséquences cardiovasculaires indésirables, notamment des arythmies, une angine de poitrine, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque et d'autres affections. À long terme, la cocaïne peut entraîner des modifications structurelles du cœur, telles qu'une augmentation de la masse ventriculaire gauche et une diminution du volume télédiastolique du ventricule gauche. Les patients qui arrivent avec des problèmes cardiovasculaires associés à la cocaïne peuvent ne pas parler ouvertement de leur abus de cocaïne ou de polysubstances ou peuvent être insensibles. La place des bêta-bloquants, traitement de première intention de nombreuses formes de maladies cardiaques, est controversée dans cette population. La cocaïne est un agent sympathomimétique puissant, et on pensait que le bêta-blocage entraînerait une stimulation alpha-adrénergique sans opposition et des conséquences néfastes. Un certain nombre de petites études monocentriques, rétrospectives et observationnelles suggèrent que les bêta-bloquants peuvent être sûrs, efficaces et bénéfiques dans cette population. Des études complémentaires sont nécessaires pour clarifier le rôle des bêta-bloquants dans cette population.
Mots clés : cocaïne, angine de poitrine associée à la cocaïne, insuffisance cardiaque associée à la cocaïne, infarctus du myocarde, bêtabloquants
Présentation et contexte

La cocaïne, l'une des drogues récréatives les plus fréquemment consommées, peut causer des dommages structurels irréversibles au cœur, accélérer les processus de maladies cardiovasculaires et déclencher des arythmies et d'autres affections cardiovasculaires [ 1 ]. En fait, la cocaïne est la principale cause de visites aux urgences liées à la drogue, et la plupart d'entre elles sont liées à des problèmes cardiovasculaires [ 2 ]. Les complications cardiovasculaires associées à la cocaïne peuvent être encore exacerbées par la consommation concomitante d'autres drogues avec de la cocaïne et la consommation de cocaïne à long terme [ 3 ]. Dans une enquête sur 94 consommateurs de cocaïne à long terme (consommation moyenne régulière de cocaïne de 13,9 ± 9 ans), l'imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire a révélé que 71 % souffraient d'une forme de maladie cardiovasculaire [ 4 ].

La cocaïne peut être fumée (crack cocaïne), injectée par voie intraveineuse, insufflée ou « sniffée », ainsi que prise par voie orale ou rectale. Étant donné que le tabagisme et l'administration intraveineuse ont des profils pharmacologiques similaires, fumer une forme bon marché de cocaïne "crack" est particulièrement populaire (tableau ( (Table1).1 ). Renifler de la cocaïne réduit la biodisponibilité de la drogue de plus de moitié car il provoque une vasoconstriction des muqueuses nasales, mais le reniflement est préféré par certains utilisateurs en raison du début d'action extrêmement rapide [ 1 , 5 ].
Tableau 1
Tableau 1
Voie d'administration et données pharmacologiques clés.

L'absorption et le métabolisme de la cocaïne se produisent rapidement, produisant deux principaux métabolites hydrophiles, la benzoylecgonine et l'ester méthylique d'ecgonine, et un métabolite mineur, la norcocaïne [ 7 ]. La cocaïne est détectable dans les fluides oraux pendant environ 24 heures, dans l'urine pendant environ quatre jours, et plus longtemps dans le sang, et jusqu'à 90 jours dans les cheveux, bien qu'il existe une variabilité interindividuelle [ 8 ]. La tolérance, le résultat attendu d'une consommation de cocaïne à long terme, peut également se développer de manière aiguë et même au point qu'une personne sous l'influence de la cocaïne ressent ses effets s'estomper et en ingère davantage alors que les concentrations sériques sont encore élevées, ce qui augmente le risque de mort potentiellement mortelle. toxicité menaçante [ 9 ]. Il existe une telle variabilité dans la façon dont les patients réagissent à la cocaïne et la métabolisent qu'il est difficile de dire ce qui constitue une dose létale [ 9 ].

Un instantané démographique de «l'usager typique de cocaïne» est un homme âgé de 35 à 44 ans [ 10 ]. La consommation de cocaïne concerne tous les niveaux socio-économiques, y compris les personnes à revenu élevé, et l'abus de polysubstances dans cette population est une pratique courante [ 11 ]. La diversité parmi les consommateurs de cocaïne signifie qu'ils ont différents facteurs de risque sous-jacents de maladie cardiovasculaire, et bien que de nombreuses personnes qui consomment activement de la cocaïne soient jeunes et semblent en bonne santé, certaines peuvent être prédisposées à certaines affections cardiaques exacerbées par la cocaïne [ 6 ]. L'étude rétrospective sur l'infarctus du myocarde associé à la cocaïne a évalué 130 patients avec 136 événements d'infarctus du myocarde associés à la cocaïne et a révélé que la plupart des patients étaient des hommes jeunes (âge moyen de 38 ans), non blancs (70 %), fumeurs (91 %), avec des antécédents de avoir consommé de la cocaïne dans les 24 heures précédant l'événement (88%) [ 12 ]. Dans cette étude, 43 % des patients ont présenté des arythmies et 7 % une insuffisance cardiaque [ 12 ].
Examen

La cocaïne est un agent sympathomimétique puissant car elle bloque la recapture de la norépinéphrine et de la dopamine au niveau des terminaisons adrénergiques pré-synaptiques, permettant aux catécholamines de s'accumuler au niveau du récepteur post-synaptique [ 13 ]. Ainsi, la cocaïne augmente à la fois le débit sympathique et la production de catécholamines, ce qui a un double effet. D'une part, il augmente la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité cardiaque, ce qui augmente la demande en oxygène du myocarde, et d'autre part, il provoque une vasoconstriction, l'adhérence plaquettaire, la formation de thrombus et un spasme coronaire, qui diminuent simultanément l'oxygène. alimentation [ 14 ]. Cette inadéquation de l'oxygène myocardique peut entraîner une ischémie et un infarctus. La cocaïne peut également augmenter la pression artérielle et la fréquence cardiaque de manière dose-dépendante [ 15 ]. La consommation d'alcool et de tabac est courante chez les consommateurs de cocaïne; l'alcool amplifie ces effets chronotropes [ 16 ], et la nicotine peut exacerber une maladie coronarienne et une ischémie préexistantes [ 17 ].

La cocaïne stimule la libération du puissant vasoconstricteur endothéline-1 avec les récepteurs alpha-adrénergiques des cellules musculaires lisses des artères coronaires, mais l'endothéline-1 inhibe la synthase du vasodilatateur, l'oxyde nitrique [ 14 ]. L'endothéline-1 et l'oxyde nitrique sont des homologues naturels pour une fonction vasculaire saine et l'induction de l'endothéline-1 et l'inhibition de l'oxyde nitrique créent un déséquilibre qui favorise la vasoconstriction, une pression artérielle élevée et un remodelage et un dysfonctionnement vasculaires potentiels [ 18 ]. La cocaïne réduit également le transport du sodium, qui est responsable de ses effets en tant qu'anesthésique local [ 14 ]. Le blocage des canaux sodiques peut prolonger les intervalles QT et QRS, déclencher des arythmies et provoquer un dysfonctionnement systolique.

Les modifications structurelles du cœur peuvent être le résultat d'une consommation de cocaïne à long terme; il s'agit de la réaction physiologique à l'hypertension associée à la cocaïne, augmentant la résistance vasculaire et provoquant une augmentation de la masse du myocarde, en particulier du ventricule gauche, en tant que mécanisme compensatoire. Dans une méta-analyse, la consommation chronique de cocaïne pourrait être associée à une augmentation du poids du cœur [ 19 ]. Dans une étude portant sur 20 consommateurs chroniques de cocaïne et 20 témoins sains, les consommateurs de cocaïne de longue date avaient une masse ventriculaire gauche significativement plus élevée que les témoins (18 % de plus, 124 ± 25 contre 105 ± 16 g, p = 0,01), indépendamment de la surface corporelle zone [ 20 ]. Cette augmentation de la masse ventriculaire gauche était statistiquement associée à la durée et à la fréquence de consommation de cocaïne [ 20 ]. La cocaïne peut être associée à une diminution du volume télédiastolique du ventricule gauche [ 19 ]. Cela peut être dû au fait que la cocaïne provoque un dysfonctionnement coronarien des petits vaisseaux et/ou des dommages directs au myocarde [ 2 ]. Le tableau  2  2 montre d'autres affections cardiaques qui peuvent être associées ou exacerbées par la consommation de cocaïne.
Tableau 2
Tableau 2
Affections cardiovasculaires pouvant être associées à la consommation de cocaïne.

Ces symptômes associés à la cocaïne peuvent être exacerbés par des facteurs comportementaux, liés au mode de vie et environnementaux typiques des toxicomanes. La prévalence de la consommation d'alcool et de tabac est élevée chez les consommateurs de cocaïne et peut aggraver les effets toxiques vasculaires. Les usagers de cocaïne peuvent prendre d'autres drogues illicites et les complications de l'abus de polysubstances commencent seulement à être élucidées. La cocaïne, comme d'autres drogues, peut être mélangée à des adultérants potentiellement toxiques. Pour ceux dont la vie est prise en charge par un trouble lié à l'utilisation de substances, leurs problèmes sont aggravés par des facteurs de risque environnementaux tels qu'une mauvaise alimentation, l'itinérance, des problèmes juridiques et l'exposition à des situations potentiellement violentes.

La cocaïne peut provoquer des affections cardiovasculaires, exacerber des affections cardiovasculaires préexistantes et avoir une influence négative sur l'observance du patient, le traitement et les stratégies de gestion cardiovasculaire [ 35 ]. À cet égard, il peut être important d'interroger les patients sur une éventuelle consommation de cocaïne dans le cadre de maladies cardiovasculaires. Alors que le portrait démographique de l'usager de cocaïne typique est un homme jeune, apparemment en bonne santé, il existe également une sous-population gériatrique de patients souffrant de maladies cardiovasculaires induites par la cocaïne. Le grand apogée de l'abus de cocaïne aux États-Unis s'est produit dans les années 1980 et que ces personnes aient continué ou non à consommer de la cocaïne ou d'autres substances, elles peuvent souffrir de maladies cardiaques induites par la cocaïne [ 37 ]. Ainsi, à mesure que la «génération cocaïne» des années 1980 vieillit, il existe un besoin de santé publique de mieux reconnaître et traiter les personnes dont le système cardiovasculaire est altéré par la cocaïne, en plus de traiter les personnes plus jeunes qui ont un trouble lié à la consommation de cocaïne. Alors que certains symptômes associés à la cocaïne, tels que les douleurs thoraciques et l'infarctus du myocarde, surviennent généralement immédiatement, d'autres affections telles que l'athérosclérose se développent sur de longues périodes de consommation chronique de drogues avec peu ou pas de symptômes précoces. 35 ]. Pour les patients âgés ayant des antécédents de trouble de consommation de cocaïne à long terme, il est cliniquement utile d'envisager d'éventuels troubles cardiovasculaires.

La plupart des rencontres cliniques avec des affections cardiovasculaires associées à la cocaïne se produisent en médecine d'urgence avec des affections aiguës (douleurs thoraciques, infarctus du myocarde, arythmies) chez de jeunes patients présentant peu de facteurs de risque apparents de maladie cardiaque. Ce patient paradoxal en urgence cardiovasculaire peut avoir des complications liées à la cocaïne. Leur prise en charge peut être complexe, car les patients intoxiqués à la cocaïne peuvent arriver insensibles ou peu réactifs, et même s'ils réagissent, ils peuvent ne pas être ouverts au sujet de la consommation de cocaïne ou d'autres drogues illicites. Ils peuvent admettre avoir pris des drogues mais ne pas savoir exactement ce qu'ils ont consommé, ils peuvent avoir pris plusieurs substances (abus de polysubstances), ou ils peuvent avoir pris des drogues illicites avec des adultérants inconnus et potentiellement dangereux [ 3 ]. Les cliniciens peuvent envisager de demander à de jeunes patients de sexe masculin en bonne santé apparente qui demandent des soins d'urgence pour des douleurs thoraciques une éventuelle consommation de cocaïne. Lors de l'évaluation d'un patient chez qui on suspecte un infarctus du myocarde et une éventuelle consommation de cocaïne, les valeurs de troponine cardiaque sont des marqueurs sensibles et spécifiques de l'infarctus du myocarde induit par la cocaïne. 10 , 38 ]. Cependant, même sans valeurs de troponine cardiaque positives, il est prudent de prévoir une période d'observation de neuf à 12 heures dans une unité d'observation de la douleur thoracique avant de laisser sortir ces patients [ 10 ]. Seul un petit nombre d'usagers de cocaïne souffrant de douleurs thoraciques ont un infarctus du myocarde, mais cela devrait être exclu même chez les jeunes patients. Les usagers de cocaïne présentant des douleurs thoraciques, un angor instable ou un infarctus du myocarde doivent être traités selon les protocoles du syndrome coronarien aigu [ 39 , 40 ].

La cocaïne est associée à des arythmies qui peuvent provoquer des symptômes modérés à sévères, mais il n'existe aucun traitement spécifique pour les arythmies induites par la cocaïne [ 25 ]. La lidocaïne doit être administrée avec prudence, voire pas du tout, car elle peut abaisser le seuil épileptogène du patient [ 25 ]. Les inhibiteurs calciques peuvent être utiles [ 25 ]. Cependant, chez les personnes consommant de la cocaïne, les benzodiazépines intraveineuses peuvent être appropriées pour aider à soulager les douleurs thoraciques et améliorer l'hémodynamique cardiaque et améliorer les symptômes neuropsychiatriques potentiels. La nitroglycérine peut être efficace pour soulager les douleurs thoraciques induites par la cocaïne en inversant la vasoconstriction liée à la cocaïne [ 41 , 42 ]. Une étude plus approfondie est justifiée pour élargir l'arsenal de traitements pour les maladies cardiovasculaires induites par la cocaïne.
Reputation de ce commentaire
 
Bonne synthèse


Bonne synthèse
  [Vivel]

Merci mais c'est juste 3 references avec la traduction google des résumés et de parties importantes. Amicalement

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