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Le blog de Finn Easter » Obstiné. » 17 août 2022 à  10:31

[quote]Oh, et j’ai jamais nié l’existence du PAWS, mais l’ai juste fait baisser d’un ton pour ne plus apeurer nos petits colibris. D’après moi, il ne doit pas s’étendre à plus de deux mois. Le reste, c’est ce qu’on appelle la réadaptation à la vie sans opiacés, que l’on assimile trop souvent à des carences.[/quote]
Pour moi le PAWS est "ce qui se passe après le sevrage aigu et qui pose problème à la personne". C'est d'ailleurs cette absence de définition stricte qui conduit certains experts à nier son existence.
Dans mon texte sur le PAWS (psychowiki) j'évoque en effet comme mécanisme le "retour à la vie sans produit". C'est, je pense, un mécanisme parmi d'autres, car avec cette définition large il est normal que ce soit un syndrome "multiple".
J'ai découvert recemment le rôle du systeme de stress avec des neurotransmetteurs spécifiques (dynorphine, noradrenaline, corticotrophine , trouble de la balance glutamine/GABA etc..)qui reste actif pendant un certain temps après le sevrage. Le sevrage des opiacés serait d'ailleurs un peu différent vu le couplage système de stress/endorphines.

https://kwit.app/fr/blog/publications/gerer-son-stress-quand-on-arrete-de-fumer

On le constate même en médecine vétérinaire

https://www.3trois3.com/articles/le-stress-du-sevrage_3009/

Donc et je le répète , pour moi diagnostiquer un PAWS est "simplement" reconnaitre les difficultés, voire la souffrance, de l'usager sevré et c'est important. Mais l'analyse et le traitement doivent procéder d'un examen approfondi, sans se fermer à toutes les hypothèses.
Amicalement …

Le blog de Lola1707 » Mon sevrage méthadone » 17 août 2022 à  08:04

Bonjour, as tu lu le chapitre sur le PAWS dans le psychowiki ? Il te montrera que reprendre de la Méthadone (à petite dose ?) a un sens.

[quote]Pendant des annees, je navais plus envie de consommer, la métha me stabilisait et mon petit bedo le soir pour se detendre me suffisait amplement . Plus d'envie intense de me defoncer.. ca fait 5 ans que je me bats avec mes demons pour tenir à peu près la route[/quote]
Mais en effet tu sembles déraper un peu actuellement. As tu vu avec tes prescripteurs de Methadone ? Une reprise de contrôle n'est pas hors de portée.

Pour les MP je ne sais pas ce qui s'est passé dans ton cas mais il est vrai que nous n'aimons pas trop les MP. Comme tu as vu les plans et deals sont interdits sur PA. Si nous laissons trop ouvert aux MP, PA va devenir un forum pour deal, ce que nous ne voulons pas, ne serait ce que pour des raisons juridiques. Donc les propositions de MP accompagnées de promesses "d'aide" sont particulièrement surveillées.
Mais que tu aie des échanges en dehors de PA ne nous regarde pas, tant qu'ils restent en dehors de PA.
Amicalement

Amicalement …

Le blog de Finn Easter » Obstiné. » 15 août 2022 à  15:01

[quote]Cependant : tu sembles confondre les termes « dépendance » et « addiction », qui sont totalement différents, d’où l’adoption du terme « addiction » en médecine pour bien dissocier de la simple dépendance. C’est pourtant la base, je te laisse chercher sur Internet cette différence cruciale.[/quote]
Excuse moi Zenon, c'est plus compliqué. Notamment parce que l'OMS a un temps préféré remplacer le terme "Addiction" par "Dépendance".
Je suis entièrement d'accord avec la différence que tu fais mais elle n'est pas encore totalement acceptée par tous les experts. J'avais d'ailleurs fait plusieurs posts sur ce sujet.

https://www.psychoactif.org/forum/t37769-p1-Generalites-sur-sevrage.html

Notamment, pour moi, la Dépendance recouvre non seulement la dépendance physique (aux opiacés par exemple) mais la dépendance "simple" , par exemple celle au bon vin, sans abus ou celle à tout ce qui nous entoure (proches, voitures etc..). Le problème est que parfois cette dépendance peut devenir problématique (consommation quotidienne de vin ou d'aliments nefastes à la santé) mais elle reste une dépendance.

Car , du coup, pour moi l'addiction peut être définie comme une consommation poursuivie malgré la perception [b]par l'usager[/b] du problème et malgré sa volonté (inefficace) d'y mettre un terme. Donc le fait qu'elle soit perçue comme pathologique par l'usager lui même justifie les efforts de traitement, car ils sont faits à sa demande (parfois ambigüe il est vrai).
L'avantage de donner à l'usager le pouvoir de définition de l'addiction permet de ne pas pathologiser ce que l'usager ne veut pas pathologiser.
Bien sûr l'addiction n'est pas monolithique et répond à des mécanismes différents selon les personnes. Il est donc important de faire cette analyse quand l'usager (lainteant patient) demande l'aide.

Evidemment il y a le problème intermédiaire de la dépendance problématique (aux yeux de l'entourage mais "acceptable" pour l'usager). Je pense qu'il est préférable de ne pas la pathologiser, ce qui n'exclut pas des interventions "bienveillantes", de type entretien motivationnel. Nous connaissons des tas de gens qui ont des dépendances "toxiques" (par rapport à l'entourage, àa la bouffe, au jeu) que nous nne pouvons pas qualifier de "maladies".

Pour le PAWS je viens de lire un livre canadien sur les addictions (Bordeaux et Koob) qui évoque le rôle du système de stress (amygdale avec différents neurotransmetteurs comme la corticotrophine, la dynorphine et déséquilibre du systeme glutamine/GABA etc..) qui expliquerait bien le PAWS car le sevrage s'accompagne d'une excitation prolongée de ce système, avec des symptomes compatibles avec le PAWS = dépression, anxiété, troubles du sommeil etc.. Des médicaments pourraient etre justifiés par cette hypothèse. Notamment l'Aotal, utilisé dans le sevrage alcoolique (qui pourrait reequilibrer la balance glutamine/GABA.

https://www.librairielesquare.com/livre/9782761950244-se-liberer-de-l-addiction-en-reprogrammant-son-cerveau-patrick-bordeaux-george-f-koob/

https://lecerveau.mcgill.ca/flash/a/a_03/a_03_cl/a_03_cl_par/a_03_cl_par.html

https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2012/08/medsci2012286-7p612/medsci2012286-7p612.html
Amicalement …

Le blog de Kanekilife » Avertissement sur l usage des drogue » 15 août 2022 à  08:06

Je viens de verifier. Il n'y a pas de données exif sur ta photo ci dessus. Amicalement

Le blog de Kanekilife » Avertissement sur l usage des drogue » 15 août 2022 à  07:39

Bonjour, voici quelques logiciels pour effacer les données exif des photos.

https://www.blogdumoderateur.com/tools/photo-anonymizer/

https://www.codeur.com/blog/outils-metadonnees-exif/


https://www.frandroid.com/comment-faire/tutoriaux/659482_comment-supprimer-les-metadonnees-exif-de-vos-photos


https://memo-linux.com/supprimer-les-metadonnees-dune-photo-sous-linux/

Amicalement

Le blog de Kanekilife » Avertissement sur l usage des drogue » 14 août 2022 à  20:52

Bonjour, c'est en effet une echelle de potentiel addictif raisonnable du produit. Mais n'oublions pas que l'addiction c'est un produit, un usager et un contexte. Certaines personnes sont facilement piégées par le Tramadol et chez elles le tramadol peut etre plus dangereux que d'autres opiacés.
Amicalement

Le blog de Kanekilife » Tramadol sérieusement » 11 août 2022 à  17:46

Bonjour, des centaines de milliers de français prennent du tramadol pour des douleurs diverses et n'ont pas de problème particulier.
Mais il est vrai que, comme nous le voyons sur PA, le Tramadol a un potentiel d'usage addictif avec de nombreux usagers qui "se font prendre".
Comme pour tous les produits les risques du Tramadol dépendent non seulement du produit mais de qui le prend et dans quel contexte (notamment suivi médical).
Donc il serait plus juste de mettre en garde contre l'addiction au tramadol que contre le produit lui même, comme tu le fais.
Les pouvoirs publics ont d'ailleurs pris la mesure du pb et modifié les règles de prescription.

https://www.santemagazine.fr/actualites/actualites-traitement/les-prescriptions-de-lopioide-tramadol-limitees-a-3-mois-431414

Mais, en matière d'antalgiques le pb est difficile. En cas de douleur intense il existe peu de produits efficaces. Et comme la douleur est un symptome répandu les effets secondaires des antalgiques sont fréquents en valeur absolue. Aux USA la mauvaise gestion (et la publicité abusive) ont mené à un problème bien plus important en nombre avec l'oxycontin et les autres opiacés.
Le message de l'épidémie d'opioides aux USA est que, tant que c'est possible, il faut traiter la douleur avec les médicaments les moins dangereux. Le message publicitaire de l'oxycontin était "pourquoi laisser vos patients souffrir quand il existe une solution ?". A l'époque ça paraissait "raisonnable" et le corps médical a suivi mais avec l'expérience c'était ouvrir la boîte de Pandore.



Amicalement …

Le blog de Kanekilife » Et si il existé plusieurs pilule miracle » 10 août 2022 à  22:54

En l'absence de renseignements sur ta maladie et le contexte, on ne peut pas te répondre valablement. Comme le dit Psilo les stimulants ont des indications précises et ne conviennent pas à tous.
L'expérience de la Ritaline dans le TDAH est plutot positive et l'addiction semble pouvoir être évitée, si le traitement est bien géré. Idem pour le modafinil dans ses indications (assez limitées).

https://www.bfr.bund.de/cm/349/health-risk-assessment-of-nicotine-pouches.pdf

[quote]Les effets secondaires les plus fréquents du méthylphénidate sont: insomnie, irritabilité, douleurs abdominales, diminution de l'appétit et perte de poids, augmentation du rythme cardiaque et de la tension artérielle. Ces effets secondaires sont généralement bénins et peuvent être contrôlés en ajustant la dose et l'horaire d'administration. Cependant, si l'on connaît les effets secondaires à court terme du méthylphénidate, ses effets à long terme soulèvent beaucoup d'inquiétude chez les parents des enfants ayant un TDA-H. Le potentiel d'abus des stimulants est bien connu et il existe un important marché noir pour le Ritalin®. Il est donc naturel de s'interroger sur le risque de dépendance physique ou psychologique qu'il peut entraîner chez l'enfant qui en consomme quotidiennement. La dépendance aux stimulants est surtout psychologique et est due à l'euphorie intense qu'ils produisent. Les symptômes physiques lors du sevrage sont beaucoup moins importants que les symptômes psychologiques. Aux doses utilisées pour le traitement du TDA-H, le Ritalin® ne causerait pas suffisamment d'euphorie pour entraîner le développement de la dépendance. D'autres effets à long terme tels que les tics faciaux et le retard de croissance sont aussi observés. Ces symptômes peuvent nécessiter l'arrêt du traitement si les inconvénients sont plus importants que les bénéfices du traitement.[/quote]
Il semble que, pour la scolarité, les stimulants soient surtout utiles quand il y a un problème (somnolence, TDAH, difficultés de concentration) mais qu'ils n'améliorent pas vraiment les performances de ceux qui n'ont pas de pb.
Amicalement …

Le blog de Serrah » Le protocole "RE" - Etude spectre large sur la NEP [Terminé] » 08 août 2022 à  11:18

[quote]Bonne synthèse
[Vivel][/quote]
Merci mais c'est juste 3 references avec la traduction google des résumés et de parties importantes. Amicalement

Le blog de Serrah » Le protocole "RE" - Etude spectre large sur la NEP [Terminé] » 07 août 2022 à  11:59

Bonjour, quelques sources sur la cardiotoxicité de la cocaine. Amicalement

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/037907389401638L

La physiopathologie de la cardiotoxicité de la cocaïne
liens de l'auteur ouvrent le panneau de superposition A.FE Rump
M. Theisohn W. Klaus
https://doi.org/10.1016/0379-0738(94)01638-L
Obtenir les droits et le contenu
Résumé

La consommation de cocaïne s'accompagne d'un risque élevé d'effets indésirables graves impliquant le système cardiovasculaire. Les mécanismes cellulaires de base de la cocaïne consistent en [1] une potentialisation des effets catécholamines par inhibition du transporteur présynaptique [2] des effets anesthésiques locaux par le blocage des canaux sodiques. Des événements ischémiques aigus peuvent être induits par la cocaïne par le biais de spasmes coronariens dans une situation de stress physiologique déjà accompagnée d'une augmentation de la demande myocardique en oxygène. Les propriétés procoagulantes de la cocaïne peuvent, de plus, favoriser la formation de thromboses coronariennes et le développement d'infarctus du myocarde. L'ischémie, la reperfusion et l'action directe des catécholamines sur les cardiocytes s'accompagnent d'une augmentation des taux de calcium cytoplasmique, induisant des post-potentiels retardés, une génération répétitive de potentiel d'action et des battements ventriculaires prématurés. Les altérations de la vitesse de conduction causées par les effets anesthésiques locaux de la cocaïne et les phénomènes de repolarisation inhomogène liés à l'inhibition des canaux potassiques peuvent former un substrat pour les circuits réentrants induisant la fibrillation ventriculaire. L'abus de cocaïne peut également provoquer des altérations dégénératives et inflammatoires du myocarde. Outre les modifications ischémiques secondaires, des myocardites d'hypersensibilité et des cardiomyopathies toxiques pouvant être dues aux effets cardiotoxiques des catécholamines ont été décrites chez les cocaïnomanes. Par ailleurs, les personnes consommant de la cocaïne par voie intraveineuse semblent être particulièrement exposées à l'endocardite bactérienne par rapport aux usagers d'autres drogues par voie intraveineuse, pour des raisons encore inconnues.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19463023/


Cardiotoxicité de la cocaïne : examen de la physiopathologie, de la pathologie et des options de traitement
Catherine Phillips 1 , Adriana Luk , Gursharan S Soor , Jonathan R Abraham , Shaun Leong , Jagdish Butany
Affiliations

PMID : 19463023 EST CE QUE JE: 10.2165/00129784-200909030-00005

Résumé

La cocaïne est un puissant stimulant qui donne aux utilisateurs une sensation temporaire d'euphorie, de vigilance mentale, de bavardage et une diminution du besoin de nourriture et de sommeil. L'intoxication à la cocaïne est la cause la plus fréquente de décès lié à la drogue signalée par les médecins légistes aux États-Unis, et ces événements sont le plus souvent liés aux manifestations cardiovasculaires de la drogue. Jouant autrefois un rôle vital en médecine en tant qu'anesthésique local, des décennies de recherche ont établi que la cocaïne a la capacité de causer des dommages structurels irréversibles au cœur, d'accélérer considérablement les maladies cardiovasculaires et d'initier une mort cardiaque subite. Bien que les résultats pathologiques soient souvent rapportés dans la littérature, peu d'images sont disponibles pour étayer ces résultats, et les revues de cardiopathologie de la cocaïne sont rares. Nous décrivons les principaux résultats pathologiques liés à l'abus de cocaïne dans des recherches antérieures, leurs mécanismes sous-jacents et les approches de traitement actuellement utilisées dans cette population de patients. Une recherche MEDLINE a été effectuée pour identifier tous les articles en anglais de janvier 2000 à juin 2008 avec les titres de sujet et les mots clés « cocaïne », « cœur », « toxicité » et « cardiotoxicité ». Des études épidémiologiques, de laboratoire et cliniques sur la pathologie, la physiopathologie et la pharmacologie des effets de la cocaïne sur le cœur ont été examinées, ainsi que les options de traitement pertinentes. Des listes de références ont été utilisées pour identifier des études antérieures sur ces sujets, et des articles connexes de Google Scholar ont également été inclus. Il existe un lien établi entre la consommation de cocaïne et l'infarctus du myocarde (IM), l'arythmie, l'insuffisance cardiaque et la mort cardiaque subite. De nombreux mécanismes ont été postulés pour expliquer comment la cocaïne contribue à ces conditions. Parmi ceux-ci, la cocaïne peut entraîner un infarctus du myocarde en provoquant une vasoconstriction de l'artère coronaire et une athérosclérose accélérée, et en initiant la formation de thrombus. Il a également été démontré que la cocaïne bloque les canaux K+, augmente le courant des canaux Ca2+ de type L et inhibe l'afflux de Na+ pendant la dépolarisation, toutes causes possibles d'arythmie. De plus, la consommation de cocaïne a été associée à une hypertrophie ventriculaire gauche, à une myocardite et à une cardiomyopathie dilatée, ce qui peut entraîner une insuffisance cardiaque si la consommation de drogue se poursuit. Certains outils de diagnostic, y compris l'ECG et les marqueurs cardiaques en série, ne sont pas aussi précis pour identifier l'infarctus du myocarde chez les consommateurs de cocaïne souffrant de douleurs thoraciques. Par conséquent, les cliniciens doivent se méfier de la consommation de cocaïne dans leur diagnostic différentiel des douleurs thoraciques, en particulier chez les jeunes hommes, et procéder avec plus de prudence en cas de suspicion de consommation. Le traitement des maladies cardiovasculaires liées à la cocaïne est à bien des égards similaire au traitement des maladies cardiovasculaires traditionnelles. Cependant, l'utilisation d'antagonistes des récepteurs bêta et d'anti-arythmiques de classe Ia et III est fortement déconseillée si le patient est susceptible de continuer à consommer de la cocaïne, en raison d'effets indésirables documentés. La communauté médicale a un besoin urgent d'un complément pharmacologique au traitement de la dépendance à la cocaïne qui peut prévenir les rechutes et réduire les risques associés aux maladies cardiovasculaires chez ces patients.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8136464/


Examen

La cocaïne est un agent sympathomimétique puissant car elle bloque la recapture de la norépinéphrine et de la dopamine au niveau des terminaisons adrénergiques pré-synaptiques, permettant aux catécholamines de s'accumuler au niveau du récepteur post-synaptique [ 13 ]. Ainsi, la cocaïne augmente à la fois le débit sympathique et la production de catécholamines, ce qui a un double effet. D'une part, il augmente la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité cardiaque, ce qui augmente la demande en oxygène du myocarde, et d'autre part, il provoque une vasoconstriction, l'adhérence plaquettaire, la formation de thrombus et un spasme coronaire, qui diminuent simultanément l'oxygène. alimentation [ 14 ]. Cette inadéquation de l'oxygène myocardique peut entraîner une ischémie et un infarctus. La cocaïne peut également augmenter la pression artérielle et la fréquence cardiaque de manière dose-dépendante [ 15 ]. La consommation d'alcool et de tabac est courante chez les consommateurs de cocaïne; l'alcool amplifie ces effets chronotropes [ 16 ], et la nicotine peut exacerber une maladie coronarienne et une ischémie préexistantes [ 17 ].

La cocaïne stimule la libération du puissant vasoconstricteur endothéline-1 avec les récepteurs alpha-adrénergiques des cellules musculaires lisses des artères coronaires, mais l'endothéline-1 inhibe la synthase du vasodilatateur, l'oxyde nitrique [ 14 ]. L'endothéline-1 et l'oxyde nitrique sont des homologues naturels pour une fonction vasculaire saine et l'induction de l'endothéline-1 et l'inhibition de l'oxyde nitrique créent un déséquilibre qui favorise la vasoconstriction, une pression artérielle élevée et un remodelage et un dysfonctionnement vasculaires potentiels [ 18 ]. La cocaïne réduit également le transport du sodium, qui est responsable de ses effets en tant qu'anesthésique local [ 14 ]. Le blocage des canaux sodiques peut prolonger les intervalles QT et QRS, déclencher des arythmies et provoquer un dysfonctionnement systolique.

Les modifications structurelles du cœur peuvent être le résultat d'une consommation de cocaïne à long terme; il s'agit de la réaction physiologique à l'hypertension associée à la cocaïne, augmentant la résistance vasculaire et provoquant une augmentation de la masse du myocarde, en particulier du ventricule gauche, en tant que mécanisme compensatoire. Dans une méta-analyse, la consommation chronique de cocaïne pourrait être associée à une augmentation du poids du cœur [ 19 ]. Dans une étude portant sur 20 consommateurs chroniques de cocaïne et 20 témoins sains, les consommateurs de cocaïne de longue date avaient une masse ventriculaire gauche significativement plus élevée que les témoins (18 % de plus, 124 ± 25 contre 105 ± 16 g, p = 0,01), indépendamment de la surface corporelle zone [ 20 ]. Cette augmentation de la masse ventriculaire gauche était statistiquement associée à la durée et à la fréquence de consommation de cocaïne [ 20 ]. La cocaïne peut être associée à une diminution du volume Cocaïne et cardiotoxicité : une revue de la littérature

Joseph V Pergolizzi, Jr., Peter Magnusson, [...] et Giustino Varrassi

Informations complémentaires sur l'article
Résumé

La consommation de cocaïne à long terme, ainsi que la consommation aiguë de cocaïne, sont associées à des conséquences cardiovasculaires indésirables, notamment des arythmies, une angine de poitrine, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque et d'autres affections. À long terme, la cocaïne peut entraîner des modifications structurelles du cœur, telles qu'une augmentation de la masse ventriculaire gauche et une diminution du volume télédiastolique du ventricule gauche. Les patients qui arrivent avec des problèmes cardiovasculaires associés à la cocaïne peuvent ne pas parler ouvertement de leur abus de cocaïne ou de polysubstances ou peuvent être insensibles. La place des bêta-bloquants, traitement de première intention de nombreuses formes de maladies cardiaques, est controversée dans cette population. La cocaïne est un agent sympathomimétique puissant, et on pensait que le bêta-blocage entraînerait une stimulation alpha-adrénergique sans opposition et des conséquences néfastes. Un certain nombre de petites études monocentriques, rétrospectives et observationnelles suggèrent que les bêta-bloquants peuvent être sûrs, efficaces et bénéfiques dans cette population. Des études complémentaires sont nécessaires pour clarifier le rôle des bêta-bloquants dans cette population.
Mots clés : cocaïne, angine de poitrine associée à la cocaïne, insuffisance cardiaque associée à la cocaïne, infarctus du myocarde, bêtabloquants
Présentation et contexte

La cocaïne, l'une des drogues récréatives les plus fréquemment consommées, peut causer des dommages structurels irréversibles au cœur, accélérer les processus de maladies cardiovasculaires et déclencher des arythmies et d'autres affections cardiovasculaires [ 1 ]. En fait, la cocaïne est la principale cause de visites aux urgences liées à la drogue, et la plupart d'entre elles sont liées à des problèmes cardiovasculaires [ 2 ]. Les complications cardiovasculaires associées à la cocaïne peuvent être encore exacerbées par la consommation concomitante d'autres drogues avec de la cocaïne et la consommation de cocaïne à long terme [ 3 ]. Dans une enquête sur 94 consommateurs de cocaïne à long terme (consommation moyenne régulière de cocaïne de 13,9 ± 9 ans), l'imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire a révélé que 71 % souffraient d'une forme de maladie cardiovasculaire [ 4 ].

La cocaïne peut être fumée (crack cocaïne), injectée par voie intraveineuse, insufflée ou « sniffée », ainsi que prise par voie orale ou rectale. Étant donné que le tabagisme et l'administration intraveineuse ont des profils pharmacologiques similaires, fumer une forme bon marché de cocaïne "crack" est particulièrement populaire (tableau ( (Table1).1 ). Renifler de la cocaïne réduit la biodisponibilité de la drogue de plus de moitié car il provoque une vasoconstriction des muqueuses nasales, mais le reniflement est préféré par certains utilisateurs en raison du début d'action extrêmement rapide [ 1 , 5 ].
Tableau 1
Tableau 1
Voie d'administration et données pharmacologiques clés.

L'absorption et le métabolisme de la cocaïne se produisent rapidement, produisant deux principaux métabolites hydrophiles, la benzoylecgonine et l'ester méthylique d'ecgonine, et un métabolite mineur, la norcocaïne [ 7 ]. La cocaïne est détectable dans les fluides oraux pendant environ 24 heures, dans l'urine pendant environ quatre jours, et plus longtemps dans le sang, et jusqu'à 90 jours dans les cheveux, bien qu'il existe une variabilité interindividuelle [ 8 ]. La tolérance, le résultat attendu d'une consommation de cocaïne à long terme, peut également se développer de manière aiguë et même au point qu'une personne sous l'influence de la cocaïne ressent ses effets s'estomper et en ingère davantage alors que les concentrations sériques sont encore élevées, ce qui augmente le risque de mort potentiellement mortelle. toxicité menaçante [ 9 ]. Il existe une telle variabilité dans la façon dont les patients réagissent à la cocaïne et la métabolisent qu'il est difficile de dire ce qui constitue une dose létale [ 9 ].

Un instantané démographique de «l'usager typique de cocaïne» est un homme âgé de 35 à 44 ans [ 10 ]. La consommation de cocaïne concerne tous les niveaux socio-économiques, y compris les personnes à revenu élevé, et l'abus de polysubstances dans cette population est une pratique courante [ 11 ]. La diversité parmi les consommateurs de cocaïne signifie qu'ils ont différents facteurs de risque sous-jacents de maladie cardiovasculaire, et bien que de nombreuses personnes qui consomment activement de la cocaïne soient jeunes et semblent en bonne santé, certaines peuvent être prédisposées à certaines affections cardiaques exacerbées par la cocaïne [ 6 ]. L'étude rétrospective sur l'infarctus du myocarde associé à la cocaïne a évalué 130 patients avec 136 événements d'infarctus du myocarde associés à la cocaïne et a révélé que la plupart des patients étaient des hommes jeunes (âge moyen de 38 ans), non blancs (70 %), fumeurs (91 %), avec des antécédents de avoir consommé de la cocaïne dans les 24 heures précédant l'événement (88%) [ 12 ]. Dans cette étude, 43 % des patients ont présenté des arythmies et 7 % une insuffisance cardiaque [ 12 ].
Examen

La cocaïne est un agent sympathomimétique puissant car elle bloque la recapture de la norépinéphrine et de la dopamine au niveau des terminaisons adrénergiques pré-synaptiques, permettant aux catécholamines de s'accumuler au niveau du récepteur post-synaptique [ 13 ]. Ainsi, la cocaïne augmente à la fois le débit sympathique et la production de catécholamines, ce qui a un double effet. D'une part, il augmente la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité cardiaque, ce qui augmente la demande en oxygène du myocarde, et d'autre part, il provoque une vasoconstriction, l'adhérence plaquettaire, la formation de thrombus et un spasme coronaire, qui diminuent simultanément l'oxygène. alimentation [ 14 ]. Cette inadéquation de l'oxygène myocardique peut entraîner une ischémie et un infarctus. La cocaïne peut également augmenter la pression artérielle et la fréquence cardiaque de manière dose-dépendante [ 15 ]. La consommation d'alcool et de tabac est courante chez les consommateurs de cocaïne; l'alcool amplifie ces effets chronotropes [ 16 ], et la nicotine peut exacerber une maladie coronarienne et une ischémie préexistantes [ 17 ].

La cocaïne stimule la libération du puissant vasoconstricteur endothéline-1 avec les récepteurs alpha-adrénergiques des cellules musculaires lisses des artères coronaires, mais l'endothéline-1 inhibe la synthase du vasodilatateur, l'oxyde nitrique [ 14 ]. L'endothéline-1 et l'oxyde nitrique sont des homologues naturels pour une fonction vasculaire saine et l'induction de l'endothéline-1 et l'inhibition de l'oxyde nitrique créent un déséquilibre qui favorise la vasoconstriction, une pression artérielle élevée et un remodelage et un dysfonctionnement vasculaires potentiels [ 18 ]. La cocaïne réduit également le transport du sodium, qui est responsable de ses effets en tant qu'anesthésique local [ 14 ]. Le blocage des canaux sodiques peut prolonger les intervalles QT et QRS, déclencher des arythmies et provoquer un dysfonctionnement systolique.

Les modifications structurelles du cœur peuvent être le résultat d'une consommation de cocaïne à long terme; il s'agit de la réaction physiologique à l'hypertension associée à la cocaïne, augmentant la résistance vasculaire et provoquant une augmentation de la masse du myocarde, en particulier du ventricule gauche, en tant que mécanisme compensatoire. Dans une méta-analyse, la consommation chronique de cocaïne pourrait être associée à une augmentation du poids du cœur [ 19 ]. Dans une étude portant sur 20 consommateurs chroniques de cocaïne et 20 témoins sains, les consommateurs de cocaïne de longue date avaient une masse ventriculaire gauche significativement plus élevée que les témoins (18 % de plus, 124 ± 25 contre 105 ± 16 g, p = 0,01), indépendamment de la surface corporelle zone [ 20 ]. Cette augmentation de la masse ventriculaire gauche était statistiquement associée à la durée et à la fréquence de consommation de cocaïne [ 20 ]. La cocaïne peut être associée à une diminution du volume télédiastolique du ventricule gauche [ 19 ]. Cela peut être dû au fait que la cocaïne provoque un dysfonctionnement coronarien des petits vaisseaux et/ou des dommages directs au myocarde [ 2 ]. Le tableau 2 2 montre d'autres affections cardiaques qui peuvent être associées ou exacerbées par la consommation de cocaïne.
Tableau 2
Tableau 2
Affections cardiovasculaires pouvant être associées à la consommation de cocaïne.

Ces symptômes associés à la cocaïne peuvent être exacerbés par des facteurs comportementaux, liés au mode de vie et environnementaux typiques des toxicomanes. La prévalence de la consommation d'alcool et de tabac est élevée chez les consommateurs de cocaïne et peut aggraver les effets toxiques vasculaires. Les usagers de cocaïne peuvent prendre d'autres drogues illicites et les complications de l'abus de polysubstances commencent seulement à être élucidées. La cocaïne, comme d'autres drogues, peut être mélangée à des adultérants potentiellement toxiques. Pour ceux dont la vie est prise en charge par un trouble lié à l'utilisation de substances, leurs problèmes sont aggravés par des facteurs de risque environnementaux tels qu'une mauvaise alimentation, l'itinérance, des problèmes juridiques et l'exposition à des situations potentiellement violentes.

La cocaïne peut provoquer des affections cardiovasculaires, exacerber des affections cardiovasculaires préexistantes et avoir une influence négative sur l'observance du patient, le traitement et les stratégies de gestion cardiovasculaire [ 35 ]. À cet égard, il peut être important d'interroger les patients sur une éventuelle consommation de cocaïne dans le cadre de maladies cardiovasculaires. Alors que le portrait démographique de l'usager de cocaïne typique est un homme jeune, apparemment en bonne santé, il existe également une sous-population gériatrique de patients souffrant de maladies cardiovasculaires induites par la cocaïne. Le grand apogée de l'abus de cocaïne aux États-Unis s'est produit dans les années 1980 et que ces personnes aient continué ou non à consommer de la cocaïne ou d'autres substances, elles peuvent souffrir de maladies cardiaques induites par la cocaïne [ 37 ]. Ainsi, à mesure que la «génération cocaïne» des années 1980 vieillit, il existe un besoin de santé publique de mieux reconnaître et traiter les personnes dont le système cardiovasculaire est altéré par la cocaïne, en plus de traiter les personnes plus jeunes qui ont un trouble lié à la consommation de cocaïne. Alors que certains symptômes associés à la cocaïne, tels que les douleurs thoraciques et l'infarctus du myocarde, surviennent généralement immédiatement, d'autres affections telles que l'athérosclérose se développent sur de longues périodes de consommation chronique de drogues avec peu ou pas de symptômes précoces. 35 ]. Pour les patients âgés ayant des antécédents de trouble de consommation de cocaïne à long terme, il est cliniquement utile d'envisager d'éventuels troubles cardiovasculaires.

La plupart des rencontres cliniques avec des affections cardiovasculaires associées à la cocaïne se produisent en médecine d'urgence avec des affections aiguës (douleurs thoraciques, infarctus du myocarde, arythmies) chez de jeunes patients présentant peu de facteurs de risque apparents de maladie cardiaque. Ce patient paradoxal en urgence cardiovasculaire peut avoir des complications liées à la cocaïne. Leur prise en charge peut être complexe, car les patients intoxiqués à la cocaïne peuvent arriver insensibles ou peu réactifs, et même s'ils réagissent, ils peuvent ne pas être ouverts au sujet de la consommation de cocaïne ou d'autres drogues illicites. Ils peuvent admettre avoir pris des drogues mais ne pas savoir exactement ce qu'ils ont consommé, ils peuvent avoir pris plusieurs substances (abus de polysubstances), ou ils peuvent avoir pris des drogues illicites avec des adultérants inconnus et potentiellement dangereux [ 3 ]. Les cliniciens peuvent envisager de demander à de jeunes patients de sexe masculin en bonne santé apparente qui demandent des soins d'urgence pour des douleurs thoraciques une éventuelle consommation de cocaïne. Lors de l'évaluation d'un patient chez qui on suspecte un infarctus du myocarde et une éventuelle consommation de cocaïne, les valeurs de troponine cardiaque sont des marqueurs sensibles et spécifiques de l'infarctus du myocarde induit par la cocaïne. 10 , 38 ]. Cependant, même sans valeurs de troponine cardiaque positives, il est prudent de prévoir une période d'observation de neuf à 12 heures dans une unité d'observation de la douleur thoracique avant de laisser sortir ces patients [ 10 ]. Seul un petit nombre d'usagers de cocaïne souffrant de douleurs thoraciques ont un infarctus du myocarde, mais cela devrait être exclu même chez les jeunes patients. Les usagers de cocaïne présentant des douleurs thoraciques, un angor instable ou un infarctus du myocarde doivent être traités selon les protocoles du syndrome coronarien aigu [ 39 , 40 ].

La cocaïne est associée à des arythmies qui peuvent provoquer des symptômes modérés à sévères, mais il n'existe aucun traitement spécifique pour les arythmies induites par la cocaïne [ 25 ]. La lidocaïne doit être administrée avec prudence, voire pas du tout, car elle peut abaisser le seuil épileptogène du patient [ 25 ]. Les inhibiteurs calciques peuvent être utiles [ 25 ]. Cependant, chez les personnes consommant de la cocaïne, les benzodiazépines intraveineuses peuvent être appropriées pour aider à soulager les douleurs thoraciques et améliorer l'hémodynamique cardiaque et améliorer les symptômes neuropsychiatriques potentiels. La nitroglycérine peut être efficace pour soulager les douleurs thoraciques induites par la cocaïne en inversant la vasoconstriction liée à la cocaïne [ 41 , 42 ]. Une étude plus approfondie est justifiée pour élargir l'arsenal de traitements pour les maladies cardiovasculaires induites par la cocaïne. …

Le blog de Serrah » Le protocole "RE" - Etude spectre large sur la NEP [Terminé] » 06 août 2022 à  07:59

Bonjour pour info. Amicalement

https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=NEP_(N-EthylPentedrone),_effets,_risques,_t%C3%A9moignages


https://psychonautwiki.org/wiki/NEP

(traduction google)

[quote]NEP


N-éthylpentédrone, NEP, éthyl-pentédrone
Substitutive name

N-éthyl-(nor)-pentédrone
Nom systématique

2-(éthylamino)-1-phényl-1-pentanone
Adhésion à la classe
Classe psychoactive

Stimulant
Classe chimique

Cathinone
Voies d'administration

AVERTISSEMENT : commencez toujours par des doses plus faibles en raison des différences entre le poids corporel individuel, la tolérance, le métabolisme et la sensibilité personnelle. Voir la section utilisation responsable .
⇣ Fumé
Dosage
Au seuil

5mg
Lumière

5 - 15 mg
Commun

15 - 30 mg
Fort

30 - 50 mg
Lourd

50 mg +
Durée
Total

1,5 - 3 heures
⇣ Oral
Dosage
Au seuil

10 mg
Lumière

10 - 25 mg
Commun

25 - 40 mg
Fort

40 - 60 mg
Lourd

60 mg +
Durée
Total

4 - 6 heures
⇣ Insufflé

RESPONSABILITÉ : de PW dosage sont recueillies auprès des utilisateurs et ressources à des fins éducatives uniquement. Il ne s'agit pas d'une recommandation et doit être vérifié auprès d'autres sources pour en vérifier l'exactitude.
Interactions
De l'alcool
MXE
Dissociatifs
MDMA
Stimulants
DXM
25x-NBOMe
25x-NBOH
Tramadol
IMAO
Libérateurs de sérotonine
ISRS
SNRI
5-HTP

La N-éthyl-nor-pentédrone (également connue sous le nom de N-éthylpentédrone , éthyl-pentédrone ou plus communément, NEP moins connue stimulante substance cathinones qui produit stimulants , euphoriques et légèrement entactogènes lorsqu'elle est administrée .

On pense que les effets stimulants de la NEP sont principalement causés par son activité en tant noradrénaline - dopamine recapture (NDRI). Les effets entactogènes rapportés qu'il affiche peuvent également être dus à son activité en tant la sérotonine ou agent de libération à des doses modérées à élevées, bien que de nouvelles recherches aient montré une très faible inhibition de la recapture de la sérotonine. [1]

NEP partage une relation structurelle étroite avec son composé parent pentedrone , différant par un groupe éthyle d'addition sur l'azote terminal de la chaîne carbonée. Cet ajout le rendrait environ trois fois plus puissant que la pentedrone. [1] La NEP est également étroitement liée à la N-éthylhexédrone (communément appelée Hexen ) et a été signalée comme produisant des effets largement similaires.

La NEP s'est fait connaître pour la première fois sur le des produits chimiques de recherche en 2016. Il s'agit d'un exemple de médicament de conception spécifiquement choisi pour imiter/remplacer les caractéristiques fonctionnelles et structurelles de ses prédécesseurs stimulants puissants et de type à courte durée de vie, qui sont parfois imprécisement désignés. comme "sels de bain".

Comme pour son composé parent, la pentedrone , il existe très peu de données sur les propriétés pharmacologiques, le métabolisme et la toxicité de la NEP chez l'homme. En raison de sa nouveauté et de son historique extrêmement court d'utilisation humaine, toutes les informations relatives à l'utilisation de ce composé doivent être traitées avec une extrême prudence. Il est fortement conseillé d'utiliser des pratiques de réduction des méfaits si vous choisissez d'utiliser cette substance.
Contenu

1 Chimie
2 Pharmacologie
[ + ] 3 Effets subjectifs
[ + ] 4 Toxicité et potentiel nocif
5 Statut juridique
6 Voir aussi
7 Liens externes
8 Références

Chimie

La NEP, ou N-Ethyl-(nor)-pentédrone, appartient à la cathinones classe chimique Il comporte un phénéthylamine avec un groupe alkyle attaché au carbone alpha et un groupe oxygène attaché au carbone bêta. Les cathinones sont des analogues bêta-cétoniques des amphétamines . Les cathinones désignent une classe de molécules qui sont principalement constituées d'un phénéthylamine avec un groupe alkyle attaché au carbone alpha et un groupe oxygène attaché au carbone bêta. Ils sont également connus sous le nom d'analogues bêta-cétones (oxygène à double liaison avec le carbone β) des amphétamines . Le squelette cathinone peut être modifié à trois endroits différents pour créer des centaines de composés possibles, qui incluent des substituants sur le cycle aromatique, le carbone alpha et le groupe amine. [2]
Pharmacologie

En raison du manque de recherche concernant la substance, une grande partie de la discussion concernant sa pharmacologie est purement basée sur sa structure et ses similitudes d'effet subjectif avec d'autres cathinones telles que la méphédrone et d'autres. Cependant, une étude récente a montré que la NEP agit comme un puissant inhibiteur de la recapture de la noradrénaline-dopamine (NDRI) avec une très faible affinité pour le SERT . [1] Cela permet à la dopamine et à la noradrénaline de s'accumuler dans le cerveau, entraînant stimulants et euphorisants . Cela étant dit, une interaction avec d'autres sites récepteurs ne peut pas encore être totalement exclue.
Effets subjectifs

Avis de non-responsabilité : les effets répertoriés ci-dessous citent l' indice d'effet subjectif ( SEI ), une littérature de recherche ouverte basée sur des rapports d'utilisateurs anecdotiques et les analyses personnelles des PsychonautWiki contributeurs . En conséquence, ils doivent être considérés avec un degré sain de scepticisme.

Il convient également de noter que ces effets ne se produiront pas nécessairement de manière prévisible ou fiable, bien que des doses plus élevées soient plus susceptibles d'induire le spectre complet des effets. De même, les effets indésirables deviennent de plus en plus probables avec des doses plus élevées et peuvent inclure une dépendance, des blessures graves ou la mort ☠.
Effets physiques
Enfant.svg

Stimulation - En termes d'effets sur les niveaux d'énergie physique de l'utilisateur, la NEP peut être considérée comme extrêmement stimulante et énergique.
Sensations tactiles spontanées - Des doses élevées de NEP entraînent un effet corporel agréable caractérisé par des picotements agréables.
Tactile enhancement
Déshydratation - La bouche sèche et une transpiration accrue peuvent survenir après la consommation de NEP. De faibles doses de la substance en question provoquent une déshydratation minimale.
Vasoconstriction - La NEP a été signalée comme étant légèrement vasoconstrictrice.
Rythme cardiaque anormal
Augmentation de la pression artérielle
Rythme cardiaque augmenté
Augmentation de la transpiration
Suppression de l'appétit
Dysfonction érectile temporaire
dents - Ce composant peut être considéré comme moins intense par rapport à celui de la MDMA .

Effets cognitifs
Utilisateur.svg

Euphorie cognitive
Accélération de la pensée
l'analyse - Cet effet est principalement présent à des doses plus faibles lorsqu'il n'est pas éclipsé par l'euphorie.
l'empathie, de l'affection et de la sociabilité - Ces sentiments de sociabilité, d'amour et d'empathie sont beaucoup plus faibles et moins aigus que ceux que l'on trouve sur des substances telles que la MDMA mais semblent être présents à des doses élevées chez certains utilisateurs. La présence de cet effet a conduit de nombreux utilisateurs à supposer que ce composé fonctionne probablement comme un inhibiteur recapture de la sérotonine ainsi qu'un dopamine et la noradrénaline .
Amélioration de l'immersion
Amélioration de la mise au point
Inflation de l'ego
Désinhibition
Appréciation accrue de la musique
Distorsion temporelle
Accélération de la pensée
Amélioration de la motivation
Redosage compulsif

Effets secondaires
Effets secondaires (3).svg

Les effets qui se produisent pendant le décalage d'une stimulante sont généralement négatifs et inconfortables par rapport aux effets qui se sont produits pendant son apogée . Ceci est souvent appelé "comedown" et se produit en raison de neurotransmetteurs l'épuisement Ses effets comprennent généralement :
Anxiété
Maux de tête
Fatigue cognitive
La dépression
Irritabilité
Suppression des motivations
Ralentissement de la pensée
Vigilance
Il convient de noter que de nombreux utilisateurs de cette substance rapportent qu'elle a une « descente » rapport à des stimulants de cathinone similaires, de sorte que ces effets peuvent ne pas être présents à un degré aussi élevé.

Rapports d'expérience

Il n'existe actuellement aucun rapport anecdotique décrivant les effets de ce composé dans notre indice d'expérience . Des rapports d'expérience supplémentaires peuvent être trouvés ici :

Erowid Experience Vaults : N-éthylpentédrone

Toxicité et potentiel nocif
Informations complémentaires: Produits chimiques de recherche § Toxicité et potentiel nocif

La toxicité et les effets à long terme sur la santé de l'utilisation récréative de la NEP ne semblent avoir été étudiés dans aucun contexte scientifique et la dose toxique exacte est inconnue. C'est parce que la NEP a une histoire extrêmement brève d'utilisation humaine. Les premières preuves anecdotiques de personnes qui ont essayé la NEP au sein de la communauté suggèrent qu'il ne semble pas y avoir d'effets négatifs sur la santé attribués au simple fait d'essayer cette substance seule à des doses faibles à modérées et de l'utiliser de manière parcimonieuse et contrôlée (mais rien ne peut être entièrement garanti)

Il est fortement recommandé d'utiliser des pratiques de réduction des méfaits lors de l'utilisation de cette substance.
Tolérance et potentiel de dépendance

Comme pour les autres stimulants , l'usage chronique de N-éthyl-(nor)-pentédrone peut être considéré comme modérément addictif avec un fort potentiel d'abus et est susceptible de provoquer une dépendance psychique chez certains usagers. Lorsque la dépendance s'est développée, des envies et des effets de sevrage peuvent survenir si une personne arrête soudainement sa consommation.

La tolérance à de nombreux effets de la NEP se développe avec une utilisation prolongée et répétée. Cela oblige les utilisateurs à administrer des doses de plus en plus importantes pour obtenir les mêmes effets. Après cela, il faut environ 3 à 7 jours pour que la tolérance soit réduite de moitié et 1 à 2 semaines pour revenir à la ligne de base (en l'absence de consommation supplémentaire). La NEP présente une tolérance croisée avec tous dopaminergiques stimulants , ce qui signifie qu'après la consommation de N-éthyl-(nor)-pentédrone, tous les stimulants auront un effet réduit.
Psychose
Article principal: psychose stimulante

L'abus de composés de la classe des stimulants à des doses élevées pendant des périodes prolongées peut potentiellement entraîner une psychose stimulante qui peut se présenter avec une variété de symptômes (par exemple, paranoïa , hallucinations ou délires ). [3] Un examen du traitement de la psychose induite par l'abus d'amphétamines, de dextroamphétamines et de méthamphétamines indique qu'environ 5 à 15 % des utilisateurs ne se rétablissent pas complètement. [3] [4] La même revue affirme que, sur la base d'au moins un essai, antipsychotiques résolvent efficacement les symptômes de la psychose amphétamine aiguë. [3]
Interactions dangereuses

Avertissement : De nombreuses substances psychoactives raisonnablement sûres à utiliser seules peuvent soudainement devenir dangereuses, voire mortelles, lorsqu'elles sont associées à certaines autres substances. La liste suivante fournit certaines interactions dangereuses connues (bien qu'il ne soit pas garanti qu'elles les incluent toutes).

Effectuez toujours des recherches indépendantes (par exemple Google , DuckDuckGo , PubMed ) pour vous assurer qu'une combinaison de deux substances ou plus peut être consommée en toute sécurité. Certaines des interactions répertoriées proviennent de TripSit .

Stimulants - La NEP peut être potentiellement dangereuse en combinaison avec d'autres stimulants car elle peut augmenter la fréquence cardiaque et la tension artérielle à des niveaux dangereux.
25x-NBOMe & 25x-NBOH - Les composés 25x sont très stimulants et physiquement éprouvants. excessive stimulation et de fatigue cardiaque. Cela peut entraîner une augmentation de la pression artérielle , une vasoconstriction , des attaques de panique, des boucles de pensée , des convulsions et une insuffisance cardiaque dans les cas extrêmes.
Alcool - La combinaison d'alcool et de stimulants peut être dangereuse en raison du risque de surintoxication accidentelle. Les stimulants masquent les dépresseurs , ce que la plupart des gens utilisent pour évaluer leur degré d'intoxication. Une fois que le stimulant se dissipe, les dépresseurs seront laissés sans opposition, ce qui peut entraîner des pertes de conscience et une grave dépression respiratoire . En cas de mélange, l'utilisateur doit strictement se limiter à ne boire qu'une certaine quantité d'alcool par heure.
DXM - Les combinaisons avec DXM doivent être évitées en raison de ses effets inhibiteurs sur sérotonine et la noradrénaline . Il existe un risque accru d' attaques de panique et de crise hypertensive, ou syndrome sérotoninergique avec les libérateurs de sérotonine ( MDMA , méthylone , méphédrone , etc.). Surveillez attentivement la tension artérielle et évitez les activités physiques intenses.
MDMA - Tous les effets neurotoxiques de la MDMA sont susceptibles d'être accrus lorsque d'autres stimulants sont présents. Il existe également un risque d'hypertension artérielle et de tension cardiaque (cardiotoxicité).
MXE - Certains rapports suggèrent que des combinaisons avec le MXE peuvent augmenter dangereusement la tension artérielle et augmenter le risque de manie et psychose .
Dissociatifs - Les deux classes comportent un risque de délires , manie et de psychose , et ces risques peuvent être multipliés lorsqu'ils sont combinés.
Stimulants - La NEP peut être dangereuse à combiner avec d'autres stimulants comme la cocaïne car ils peuvent augmenter le rythme cardiaque et la tension artérielle à des niveaux dangereux.
Tramadol - Le tramadol est connu pour abaisser le seuil épileptogène [5] et les combinaisons avec des stimulants peuvent encore augmenter ce risque.
MDMA - Les effets neurotoxiques de la MDMA peuvent être augmentés lorsqu'ils sont combinés avec de l' amphétamine et d'autres stimulants.

IMAO - Cette combinaison peut augmenter la quantité de neurotransmetteurs tels que la dopamine à des niveaux dangereux, voire mortels. Les exemples incluent la rue syrienne , banisteriopsis caapi et certains antidépresseurs . [6]
Cocaïne - Cette combinaison peut augmenter la pression sur le cœur à des niveaux dangereux, potentiellement mortels.

de syndrome sérotoninergique Risque

Les combinaisons avec les substances suivantes peuvent provoquer des sérotonine élevés. Le syndrome sérotoninergique nécessite une attention médicale immédiate et peut être mortel s'il n'est pas traité.

IMAO - Tels que banisteriopsis caapi , rue syrienne , phénelzine, sélégiline et moclobémide. [sept]
Libérateurs de sérotonine - Tels que MDMA , 4-FA , méthamphétamine , méthylone et αMT .
ISRS - tels que le citalopram et la sertraline
IRSN - tels que le tramadol et la venlafaxine
5-HTP[/quote] …

Le blog de en devenir » Mon analyse des addictions » 01 août 2022 à  07:39

[quote]C’est ma propre analyse, qu’on est t’il de la vôtre ? Vous en pensez quoi ?[/quote]
Bonjour, chacun a son propre vécu de l'addiction et le tien n'est peut être pas le plus courant. Mais témoignage intéressant ! Amicalement

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Fanzine 5 : PUD, numérique et régulation des usages » 23 juillet 2022 à  09:49

Re-bonjour, en relisant il me semble évident qu'une distribution des rôles entre les différents sites est preferable. Les sites tournant autour des markets sont relativement fragiles du fait de la legislation et d'autres paramètres et il est souhaitable que PA reste un peu à l'écart. Mais ils peuvent rendre service à des forumers de PA. Amicalement

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Fanzine 5 : PUD, numérique et régulation des usages » 22 juillet 2022 à  10:27

Bonjour, bravo Philemon. Il est vrai que la publication dans le fanzine n'appelle pas forcément aux retours sur le site. Et que c'est tellement "avancé" qu'il est difficile de proposer des réponses. Respect :merci::merci::merci:
Mais j'appelle les forumers à au moins poser des questions.
Quand au sourcing il ne me parait pas requis, sauf pour les sites de market où la simple recherche google mettra en évidence les sources.
Amicalement

Le blog de filousky » Revue de presse Cannabis thérapeutique du 4 juillet 2022 » 05 juillet 2022 à  16:15

Bonjour, je n'ai pas trouvé l'article de Ellis CM concernant la baisse du coût des accidents après legalisation du cannabis . Il est sous presse donc probablement pas encore disponible.
Par contre j'ai trouvé un article du même auteur datant de 2019 qui met en évidence une baisse des couts d'assurance automobile.

https://aei.culverhouse.ua.edu/wp-content/uploads/sites/26/2019/03/Medical_Marijuana_and_Auto_Insurance_RTS_Final.pdf

[quote]Déréglementation de la marijuana et accidents de la route : preuves tirées de l'Assurance automobile
Document de travail
Cameron M. Ellis∗ Martin F. Grace† Rhet Smith‡ Juan Zhang§
2 mars 2019
Résumé
Le statut juridique de la marijuana s'est radicalement transformé au cours des deux dernières décennies. Antérieur à 1996, la marijuana était illégale dans tout le pays. Ensuite, la Californie a lancé une tendance qui a vu la marijuana légalisée à des fins médicales dans 34 États et également à des fins récréatives
dans 9 d'entre eux. Bien que les avantages publics de la légalisation de la marijuana soient bien documentés, une grande partie du préjudice public potentiel reste sous-étudié. Nous nous concentrons sur un préjudice potentiel - l' effet de la légalisation de la marijuana sur la sécurité automobile. Des études expérimentales montrent que la marijuana a un impact négatif sur la capacité de conduire. Compte tenu de cela, il est naturel de supposer que l'amélioration de l'accès à la marijuana conduirait à une augmentation des accidents de voiture, mais la réalité n'est pas claire. L'alcool seul est plus préjudiciable à la conduite que l'usage de la marijuana en soi. Si la marijuana et l'alcool sont
des substituts l'un à l'autre, alors la baisse du prix absolu de la marijuana pourrait éloigner les gens de l'alcool.
Même avec une augmentation des accidents liés à la marijuana, le nombre total d'accidents pourrait être réduit. Nous examinons cette question à travers l'effet sur le marché de l'assurance automobile en utilisant localisées, au niveau du code postal, des données sur les primes d'assurance automobile.
Nous constatons que la légalisation de marijuana médicale entraîne une diminution des primes d'assurance automobile de 5,20 $ par police par an. Cet effet est plus fort dans les zones proches d'un dispensaire. Nous trouvons des preuves limitées que la réduction est due à une diminution de la conduite en état d'ébriété avant la légalisation[/quote]
Amicalement …

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 01 juillet 2022 à  10:26

Bonjour, pour compléter mon propos par une argumentation assez "technique" je suis adepte des analyses de type Palo Alto, notamment de Gregory Bateson.
L'un de ses thèmes est la confusion entre la classe et le membre de la classe.
Le Handicapé est une classe avec un certain nombre d'éléments de définition, mais une personne handicapée n'est pas la "classe des handicapés" mais un membre de cette classe.
ça a l'air abstrait et évident mais on constate souvent une confusion, notamment chez les "racistes" qui méprisent LE noir, LE juif , LA drogue, alors que ces notions n'existent pas physiquement. Ils sont des classes abstraites qui s'appliquent à des personnes reelles , qui sont alors, ou non membres de cette classe (mais éventuellement partiellement et évidemment ils sont aussi membres d'autres classes).
Mais nous mesurons mal les situations où nous négligeons cette distinction. Il suffit d'écouter les débats politiques ou experts pour constater qu'on parle des "russes", des "américains" , des "drogués" etc.. alors que, par exemple, si nous rencontrons un russe en France c'est peut être quelqu'un qui a fui la russie et son chef délirant.
On peut bien sûr avoir un discours sur les classes mais il faut garder à l'esprit que c'est un discours sur la classe et qu'il ne faut pas l'appliquer aux membres de la classe, au risque d'agresser injustement des membres de cette classe.
Un autre exemple est le discours politique sur LE Handicapé, sujet de toutes les attentions, qui ne se traduit pas toujours par une aide reelle aux personnes handicapées. Et malheureusement la plupart des débats politiques portent sur LE handicapé, LE drogué etc.. et non sur les personnes réelles, ce qui explique qu'il soit souvent vide et déconnecté de la réalité. Amicalement

http://o.m.h.free.fr/imports/auteurs/bateson/eco-esprit/1-3-4-categories-apprentissage.htm


[i]Il convient tout d'abord d'indiquer quel est l'objet de cette théorie. On y affirme que : dans un discours logique ou mathématique formel, aucune classe ne peut être un membre d'elle-même ; une classe de classes ne peut être l'une des classes qui sont ses membres ; un nom n'est pas la chose nommée ; « John Bateson », par exemple, est la classe dont ce garçon est le membre unique, etc.

Ces affirmations peuvent sembler banales et même évidentes mais, nonobstant, nous verrons par la suite qu'il n'est pas du tout rare que les théoriciens du comportement commettent, par exemple, précisément l'erreur de classer ensemble le nom et la chose nommée ; autrement dit, ils se mettent en situation de manger la carte à la place du repas : simple erreur de discrimination des types logiques.
[/i]


https://www.cairn.info/load_pdf.php?ID_ARTICLE=PSYT_092_0045&download=1 …

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 01 juillet 2022 à  09:41

Bonjour, c'est vrai que mon choix d'exemple est trop orienté vers la maladie (du fait des pratiques aussi) mais je cite quand même personnes handicapées, personnes âgées etc.. Et les autistes, les schizophrenes ont souvent une revndication de ne pas être vraiment malade ou du moins que la maladie n'est qu'une des facettes de leur personne... comme la plupart des addicts.
Mais ce qui sous tend ces usages est que la description est un attribut de la personne et non une définition. La personne vivant avec un handicap est d'abord une personne et elle est atteinte d'un handicap. Un handicapé "n'est qu'un" handicapé pour beaucoup de personnes qui ne connaissent pas (malheureusement).
Ceci dit, si PUD est difficile à accepter, je suis prêt à l'entendre. Personnellement je pense que, dans le futur, il faudra se débarasser du D (Drogues) qui est deja très connoté dans le grand public.
Pour ceux qui prennent des médicaments et pour ceux, dans un avenir proche, qui prendront du cannabis "légal" et pour ceux, dans un avenir plus lointain, qui prendront peut etre des "boosters" légaux (cf l'Epice du roman Dune) le mot "Drogue" ne sera plus pertinent mais faudra t il les différencier de ceux qui continueront à prendre "de LA drogue" ?
Je pense donc que D devra être remplacé et je propose P pour psychoactifs, en associant à Libre Usager, pour les différencier de ceux qui en prennent comme traitement. ça ferait donc PULP ! :peace::peace::peace:
nb= pour ceux qui ne la savent pas le terme pulp fiction (décrivant les BD à bas prix et le film de Tarentino) désigne la pulpe de bois utilisée pour faire le papier bradé qui permet ce bas prix.

Amicalement …

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 30 juin 2022 à  15:46

Bonjour, en fait le remplacement de sideen, schizophrene, handicapé , atteint de la maladie de Charcot etc.. par la dénomination personne vivant avec le VIH, la schizophrenie, un handicap, la SLA etc..est bien entré dans les moeurs parmi les intervenants de ces champs et depuis des années, comme le montre une recherche Internet sur "personne vivant avec".
Il est vrai que l'impact dans le grand public n'est pas encore majeur à quelques exceptions près (personne handicapée, personne âgée sont couramment utilisés) mais dans le champ specifique de leur prise en charge ça a clairement boosté l'attention à la personne et non plus à la seule maladie.
Amicalement

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 28 juin 2022 à  09:42

[quote]D'où les exemples que j'ai donné, j'ai jamais trouvé que changer une dénomination avait amélioré les conditions de vie ou la considération qu'avait le public envers les personnes concernés par ce changement.[/quote]
Bonjour, comme je suis âgé j'ai pu constater la disparition dans l'espace public des dénominations insultantes envers les homosexuels, les noirs, les italiens, les femmes etc.. (Il y a encore un usage privé mais l'usage public est vite signalé et attaqué).
Et, pour mois ça a accompagné le réduction de la discrimination à leur égard.

https://www.cairn.info/revue-cahiers-du-genre-2015-1-page-163.htm


Amicalement

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 26 juin 2022 à  09:00

Pour aller plus loin avec nos amis canadiens. Amicalement

https://www.camh.ca/fr/info-sante/guides-et-publications/les-prejuges



Parlons des préjugés

Par préjugés, on entend des attitudes negatives (opinions préconçues) et un comportement négatif (discrimination) envers les personnes ayant des problèmes de toxicomanie et de santé mentale.

Avoir des préjugés, c’est :

avoir des idées figées et porter des jugements: par exemple, penser que les personnes qui ont des problèmes de toxicomanie et de santé mentale ne sont pas normales ou ne sont pas comme nous ; qu’elles ont causé leurs problèmes ; ou qu’elles peuvent vite régler leurs problèmes si elles le veulent vraiment ;
craindre et éviter ce qu’on ne comprend pas : par exemple en excluant les personnes ayant des problèmes de toxicomanie et de santé mentale des activités courantes de la vie (avoir un emploi ou un endroit où elles peuvent vivre en toute sécurité).

Nos attitudes et nos jugements ont une incidence sur la façon dont nous percevons les gens qui nous entourent et dont nous nous comportons en leur présence. Lorsqu’on parle d’attitudes et de comportements négatifs envers une personne en raison de son sexe, de son orientation sexuelle, de sa culture, de sa race ou de sa religion, on appelle cela avoir des opinions préconçues et faire preuve de discrimination à son endroit.

Il ne faut pas avoir peur de dire ce que sont vraiment les préjugés
Les effets des opinions préconçues et de la discrimination

Les opinions préconçues et la discrimination ont pour effet d’exclure les personnes ayant des problèmes de santé mentale et de toxicomanie des activités auxquelles d’autres personnes peuvent se livrer. Cela limite la capacité des personnes :

de décrocher et de garder un emploi ;
de trouver et de garder un logement sécuritaire ;
d’obtenir des soins de santé (y compris un traitement pour leurs problèmes de toxicomanie et de santé mentale) et d’autres services de soutien ;
de se faire accepter par leur famille, leurs amis et leur collectivité ;
de nouer des liens d’amitié et d’autres relations à long terme ;
de participer à des activités sociales.

Dans bien des cas, les personnes ayant des problèmes de santé mentale et de toxicomanie intériorisent les opinions préconçues et la discrimination dont elles font l’objet. Cela les mène :

à croire les messages négatifs que d’autres personnes et les médias transmettent à leur sujet (auto-préjugés) ;
à manquer d’estime de soi parce qu’elles éprouvent de la culpabilité et de la honte.

Les opinions préconçues et la discrimination font en sorte que les personnes ayant des problèmes de santé mentale et de toxicomanie cachent leurs problèmes. Par conséquent :

elles évitent de chercher l’aide dont elles ont besoin ;
il est moins probable que leurs problèmes de santé mentale ou de toxicomanie s’atténuent ou disparaissent.

Faire une différence

Voici 7 mesures très importantes que vous pouvez prendre pour réduire les opinions préconçues et la discrimination à l’égard des personnes ayant des problèmes de santé mentale et de toxicomanie:

[b]1. Renseignez-vous.
[/b]
Renseignez-vous sur les problèmes de toxicomanie et de santé mentale : ce qui les provoque, les personnes les plus susceptibles d’en avoir et les moyens de les prévenir ou d’en atténuer la gravité.

Apprenez à distinguer les faits des mythes.

[b]2. Soyez conscient de vos attitudes et de vos comportements.[/b]

En grandissant, nous avons tous été exposés aux opinions préconçues et aux jugements véhiculés par la société et renforcés par la famille, les amis et les médias.

Mais nous pouvons changer notre façon de penser et nos perceptions : les gens sont des êtres humains uniques, et non pas des étiquettes ou des stéréotypes.

[b]3. Pesez vos mots.[/b]

[b]Les mots que nous employons peuvent influencer la façon de penser d’autres personnes et les propos qu’elles tiennent.
[/b]
Utilisez des mots précis qui ne blessent pas lorsque vous parlez de personnes ayant des problèmes de santé mentale et de toxicomanie.

[b]Par exemple, au lieu de parler d’un « schizophrène», utilisez l’expression « personne vivant avec la schizophrénie ».[/b]

[b]4. Sensibilisez les autres.
[/b]
Trouvez des occasions de communiquer les faits sur les personnes ayant un problème de toxicomanie et de santé mentale, et une attitude positive à leur égard.

Lorsque des gens ou les médias donnent des renseignements erronés, confrontez-les aux mythes et aux stéréotypes qu’ils véhiculent. Dites-leur comment les mots négatifs et les descriptions inexactes qu’ils utilisent affectent les personnes ayant des problèmes de toxicomanie et de santé mentale et renforcent les idées fausses qu’on se fait de ces personnes

[b]5. Mettez l’accent sur les aspects positifs.
[/b]
Les personnes ayant des problèmes de santé mentale et de toxicomanie apportent une contribution importante à la société. Leurs problèmes de santé ne sont qu’un aspect de leur vie.

Nous avons tous entendu les histoires négatives. Mettons l’accent maintenant sur les histoires positives. Par exemple, saviez-vous que Ron Ellis vivait avec une dépression au sommet de sa carrière dans la Ligue nationale de hockey ?

[b]6. Accordez votre appui.[/b]

Traitez les personnes qui ont des problèmes de toxicomanie et de santé mentale avec dignité et respect. Pensez-y : comment aimeriez-vous qu’on vous traite à leur place ?

Si des membres de votre famille, des amis ou des collègues de travail ont des problèmes de toxicomanie ou de santé mentale, appuyez les choix qu’ils font et soutenez les efforts qu’ils déploient pour se rétablir.

[b]7. N’excluez personne.
[/b]
Au Canada, la loi interdit aux employeurs et aux fournisseurs de services toute discrimination à l’endroit des personnes ayant des problèmes de santé mentale et de toxicomanie. En empêchant ces personnes d’obtenir un emploi, un logement ou des services de santé, par exemple, que les autres tiennent pour acquis, on enfreint les droits de la personne.

Les personnes ayant des problèmes de santé mentale et de toxicomanie ont le droit d’être traitées de façon égale par la société. Faisons en sorte que ce soit le cas. …

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 26 juin 2022 à  07:51

Bonjour, malheureusement je ne peux pas te donner l'adresse du reportage que je cite plus haut. Mais je répète qu'il faut entendre le mépris absolu de certains témoignages à l'encontre des "toxs" qui ne sont pas considérés comme des personnes humaines mais comme des "animaux nuisibles".
(D'ailleurs dans un autre registre la Virginie Occidentale est en pointe dans la lutte contre l'avortement).
Et pourtant la motivation est "religieuse", ce qui est paradoxal quand on connait le message du Nouveau Testament (mais malheureusement pas celui des églises).
C'est pourquoi il est essentiel de lutter contre cette déshumanisation des toxs. Bien sûr l'intervention sur la langue n'en est qu'un des éléments et peut être pas le plus efficace mais il faut commencer par là. L'exemple de l'homosexualité montre que c'est possible. (je rappelle qu'il y a quelques dizaines d'années la déshumanisation touchait de plein fouet les homosexuels. Actuellement elle est encore présente mais elle n'a plus droit de cité dans l'espace public ).
Rappelons aussi que la déshumanisation est toujours la première étape de tous ceux qui veulent éradiquer leurs ennemis, les juifs en Allemagne nazie, les "blancs" en Russie soviétique, les Tutsis au Rwanda etc...
Le désir d'éradication n'est heureusement pas toujours aussi absolu mais considérer ses ennemis comme "non humains" est malheureusement une attitude trop facilement acquise.
Amicalement …

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 25 juin 2022 à  09:19

Bonjour, j'ai vu hier sur Arte une emission sur la crise des opioides aux USA qui illustre à mon avis la justification du terme PUD.
On y rappelle le rôle de la société Purdue avec l'oxycontin (et la corruption qui lui est associée) etc. mais surtout on y présente les "solutions" apportées par les pouvoirs publics.
Et ce qui ressort est que les "solutions" ne sont ciblées que sur la consommation. Sevrage plus ou moins imposé, etc.. Les personnes ne sont vues que comme des "tox", des UD (Usagers de Drogue) et pas comme des personnes avec leurs côté positifs et négatifs, leurs besoins matériels, psychiques et spirituels, leurs relations familiales etc..Et ça c'est les personnes "bienveillantes" car ils citent des citoyens qui disent "laissez les crever"!
Et l'echec est de notoriété publique, [b]avec encore une augmentation des OD mortelles.[/b]

Un court moment est présenté un programme de suivi personnalisé avec un juge assez bienveillant qui prend en compte la fragilité des personnes suivies.Mais ça semble assez exceptionnel.

Et plusieurs personnes insistent sur la necessité pour traiter le problème de traiter aussi les problèmes personnesl et sociaux dans des régions en grande difficulté économique (ça se passe en Virginie Occidentale).
Il semble que les "soins" n'apportent que l'aide au sevrage et pas vraiment les TSO. C'est d'ailleurs l'origine de la crise. Après une augmentation effrénée des disponibilités de l'oxycontin, les mesures de limitation ont laissé en manque des millions de personnes qui n'ont eu d'autre choix que de se tourner vers l'héroine.

La solution est pourtant évidente, apporter aux personnes l'aide à l'usage dont elles ont besoin, TSO ou autres (heroine médicale) et travailler sur la réhabilitation de la personne. C'est ce qui est fait dans d'autres pays , notamment la France, remercions les politiques et les acteurs de terrain qui l'ont rendu possible.

Mais il faut rester vigilant. La réduction de l'usager à son statut de "toxicomane" est toujours à l'affut. Il est important de rappeler qu'il s'agit avant tout de personnes, comme chacun.es d'entre nous, usagers ou non. Et ce n'est qu'en prenant soin des personnes et non du produit qu'on les aidera.

https://vih.org/20210322/etats-unis-la-crise-des-opioides-comme-revelateur-social-et-politique/

https://www.cdc.gov/nchs/pressroom/nchs_press_releases/2021/20211117.htm

[quote]Décès par surdose de drogue aux États-Unis dans le top 100 000 par an
Pour diffusion immédiate : 17 novembre 2021

Contact : CDC, Centre national des statistiques sur la santé, Bureau de la communication (301) 458-4800
Courriel : paoquery@cdc.gov

Les données provisoires du National Center for Health Statistics du CDC indiquent qu'il y a eu environ 100 306 décès par surdose de drogue aux États-Unis au cours de la période de 12 mois se terminant en avril 2021, soit une augmentation de 28,5 % par rapport aux 78 056 décès au cours de la même période l'année précédente.

Les nouveaux documents de données qui ont estimé les décès par surdose d'opioïdes sont passés à 75 673 au cours de la période de 12 mois se terminant en avril 2021, contre 56 064 l'année précédente. Les décès par surdose d'opioïdes synthétiques (principalement le fentanyl) et de psychostimulants tels que la méthamphétamine ont également augmenté au cours de la période de 12 mois se terminant en avril 2021. Les décès liés à la cocaïne ont également augmenté, tout comme les décès dus aux opioïdes naturels et semi-synthétiques (tels que les analgésiques sur ordonnance).

Les données provisoires présentées dans cette visualisation comprennent : les nombres provisoires rapportés et prédits (estimés) de décès dus à une surdose de drogue survenant à l'échelle nationale et dans chaque juridiction ; une carte américaine des variations en pourcentage des décès provisoires par surdose de drogue pour la période de fin de 12 mois en cours par rapport à la période de 12 mois se terminant le même mois de l'année précédente, par juridiction ; et les décomptes provisoires signalés et prévus des décès par surdose de drogues impliquant des drogues ou des classes de drogues spécifiques survenant à l'échelle nationale et dans certaines juridictions.

Les chiffres provisoires signalés et prévus représentent le nombre de décès dus à une surdose de drogue survenus au cours des périodes de 12 mois se terminant au cours du mois indiqué. Ces comptages incluent toutes les saisons de l'année et sont insensibles aux variations saisonnières. Les décès sont déclarés par la juridiction dans laquelle le décès est survenu.

Le tableau de bord Web interactif est disponible à l'adresse : https://www.cdc.gov/nchs/nvss/vsrr/drug-overdose-data.htm .[/quote]
Amicalement …

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 03 juin 2022 à  15:07

Bonjour, pour que les forumers puissent juger, un article sur l'application de Stigmates de Goffman à la problématique des salles de consommation à moindre risque. Personnellement je pense que la recherche qualitative, à la Goffman, est complémentaire de la recherche quantitative.
Sur le sujet, l'obligation de "responsabilisation" faite au "drogué" ("devenir un bon drogué") , conduit bien à une exigence d'auto-stigmatisation par l'usager.
Si, Psilosophia, tu y es résistant , c'est très bien mais tous n'ont pas cette chance.
Amicalement

https://journals.openedition.org/cdst/1477

[quote]Cet article aborde la question des salles de consommation à moindre risque en tant qu’objet cristallisant un certain nombre de tensions. Ce dispositif expérimental, contribuant à une politique de réduction des risques, doit également faire la preuve de son acceptabilité sociale. La sociologie interactionniste, et plus particulièrement celle d’Erving Goffman, permet d’éclairer les paradoxes auxquels se confrontent les pouvoirs publics, mais également les usagers injecteurs eux-mêmes1. Le concept de stigmate permet de décrire et d’analyser des enjeux relatifs à un compromis fragile entre la gestion d’un groupe à risques et un nouvel arrangement entre « normaux » et stigmatisés. Plus largement, l’article pose la question du statut du sujet stigmatisé, dans le cadre d’une société faisant appel à la pédagogie de la responsabilisation tant en ce qui concerne la capacité de la personne à créer du lien social que sa volonté de soigner ou de prendre en charge ses troubles pour diminuer ses effets sur l’environnement social. Ce, dans un contexte où la décriminalisation des drogues reste encore absente de l’agenda politique français.



IV. Quel statut pour le sujet stigmatisé ?



L’expérimentation des SCMR réactive la question de l’approche des drogues en tant que question sociale, médicale, versus politique et répression. On peut faire un parallèle avec la recherche que nous avons menée avec Lise Demailly où des psychiatres médecins chefs de secteur dénonçaient, lors d’entretiens de recherche, le rôle des médias dans la diffusion, auprès de la population générale, de représentations sociales négatives relatives à la psychiatrie. Ils soulignaient également l’inflation de la demande sociale de psychiatrie (eu égard aux liens historiques entre psychiatrie et criminologie), dans le cadre de la prévention de la récidive, notamment en ce qui concernait l’expertise du professionnel quant à l’évaluation de la dangerosité du patient40.

Si les programmes de réduction des risques font évoluer la place de la personne consommatrice des drogues vers un statut de malade, tant les représentations des acteurs publics, des professionnels que de l’opinion publique ne sont pas monolithiques. Ce d’autant plus que l’approche des drogues reste criminalisée. Les usagers injecteurs peuvent être encore assimilés à des délinquants, en même temps qu’il existe une injonction à ce qu’ils soient acteurs de « leur prise en charge ».

L’usager injecteur des SCMR évolue donc à l’intersection de frontières fragiles entre illicite et licite. Porteur d’une identité souillée où il a fait l’expérience, par le biais d’une carrière morale, de son illégitimité, il lui revient pourtant de maintenir, d’activer le lien social là où les « normaux » rejettent la différence, et où il risque l’incrimination qui viendra attester de son statut d’étranger à l’environnement humain et social. Individu à l’identité amputée par le stigmate, il est tenu de reconnaître la légitimité de ses juges et de perdre son caractère d’étrangeté en se fondant dans le décor au risque, sinon, d’être rejeté au rang de personne déshumanisée. On voit ici combien sont difficiles les termes du pari de sortie de la carrière d’usagers de drogues sans modifications des représentations sociales.

La question du statut reconnu au sujet stigmatisé a évidemment des incidences sur sa trajectoire, et donc sur la reconnaissance de la place sociale qu’on lui octroie et qu’il peut/qu’il accepte d’occuper, mais également sur son désengagement de la carrière. Ce d’autant plus, pour reprendre Goffman, que, même si l’individu stigmatisé a tendance à partager avec ceux qui connaissent le même sort un certain nombre d’expériences communes quant à la réaction sociale, ce n’est pas pour autant qu’ils constituent un groupe unique, comme l’illustre le concept de carrière morale. Certains peuvent par exemple, en professionnalisant leur stigmate, devenir les porte-paroles de leur groupe.

À travers des programmes tels que TREND (Tendances récentes et nouvelles drogues) ou SINTES (Système d’identification national des toxiques et des substances), des usagers consommateurs des drogues contribuent à la recherche. De même, certains d’entre eux investissent leur expertise sur le soin et la dépendance dans des activités de pairs aidant et/ou de formation. Dans leurs trajectoires de consommation et de soin, des usagers développent des savoirs particuliers, entre autres, en se réappropriant des connaissances professionnelles relatives à leurs traitements. L’expérience peut acquérir un statut d’expertise et le récit des personnes témoignant d’une trajectoire singulière peut se diffuser dans le discours public.



Redonner une place et une crédibilité au discours de ces usagers, à leurs expériences, leurs connaissances et compétences contribuerait, sans nul doute, à dépasser des représentations afférentes à un sujet social, produit d’une subjectivité contemporaine, pour accéder à un sujet qui se dit ailleurs que dans une rhétorique capacitaire relevant davantage des catégories prescrites de l’action publique que d’une véritable volonté politique d’accompagner un sujet stigmatisé au-delà ce qu’il est convenu d’appeler une pédagogie de la responsabilisation. Le dispositif expérimental des SMCR, dans ce qu’il représente de la réponse à un problème public, me paraît être un bon analyseur des modalités selon lesquelles ces questions se discutent au carrefour d’une question sociale (consommation des drogues en tant qu’effets négatifs sur l’environnement), des logiques sanitaire et pénale.[/quote] …

Le blog de g-rusalem » 5. Nicotine, cancer et addiction. Molécule du mois sur la PDB. » 29 mai 2022 à  14:54

Merci pour le lien vers DeepL. Malheureusement la version gratuite est limitée.

https://www.deepl.com/pro?cta=header-prices

L'extension Traduire ma page web sur Firefox est moins performante (elle utilise google translate) mais elle est gratuite et quasiment illimitée en nbre de caracteres.

Amicalement

Le blog de Serrah » Chronique de Patient - Numéro I » 26 mai 2022 à  18:24

Bonjour, tu nous laisse sur notre faim quant à la conclusion de l'affaire. Peux tu quand même nous en dire un peu plus, par exemple que ton hypothèse a été confirmée. Amicalement.

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 19 mai 2022 à  09:28

Bonjour, j'ai découvert que la Mildeca utilise le terme psychoactif pour designer des psychotropes, mais avec une différence subtile ce sont les substances qui apaisent la souffrance psychique mais ce n'est pas ce qui se retrouve dans la définition du wiktionnaire..

https://www.drogues.gouv.fr/comprendre/les-produits/medicaments-psychoactifs

https://fr.wiktionary.org/wiki/psychoactif

Mais cela concerne aussi bien les personnes en traitement, qui ne sont pas a priori la cible de PA. Alors PUD ou PUP ? A voir et à discuter (sereinement si possible)
Mais, avant, pourquoi ne pas faire la promotion du terme psychoactif, éventuellement en passant du sens "traitement de la souffrance psychique" à "effets subjectivement positifs" ? Ce qui atténuerait l'opposition entre usage thérapeutique et usage "recréatif". Pour info voila comment la Mildeca définit les drogues

https://www.drogues.gouv.fr/comprendre/l-essentiel-sur-les-addictions/qu-est-ce-qu-une-drogue

L'usage courant du terme psychoactif (à la place de drogues et de psychotropes) serait probablement un plus pour PA en le mettant au centre de la problématique.
Amicalement …

Le blog de Equipe de PsychoACTIF » Edito : Nous sommes des Personnes Utilisatrices de Drogues (PUD) » 16 mai 2022 à  12:19

[quote]Enfin, contrairement à une personne plus haut, je trouve qu'il existe dans le texte de Cependant un côté performatif sous-jacent, du moins c'est flou, et à la fin j'ai du mal à déterminer s'il y a un caractère d'obligation ou non car c'est très bien écrit.[/quote]
Bonjour, je reprend le texte de Cependant (une partie)

[quote]C'est pour cela que dans ce fanzine et autres documents que nous écrirons, nous avons adopté le terme Personne Utilisatrice de Drogues (PUD). Et Psychoactif appelle les professionnel.le.s du milieu de l'addicto, les scientifiques, et les pouvoirs publics à utiliser désormais cette nouvelle nomenclature.[/quote]
Il est clair que nous ne mettons aucune obligation mais précisons que [b]nous[/b] adoptons ce terme. Et nous militons pour que les "autorités" l'utilisent, pour les raisons évoquées, et au premier chef l'accent sur la personne plus que sur ses usages.
Nous ne mettons aucun caractère d'obligation sur les forumers ou le grand public.
Et ceux qui veulent continuer à parler d'usagers pourront continuer à le faire. Même de toxicomanes si ce n'est pas pour insulter les autres forumers.

Au total, seul l'avenir dira si le terme PUD sera retenu ou pas. Peut être aura t il besoin d'évoluer avec la fragmentation du terme de "drogues" qui suivra, espérons le, la fragmentation du concept selon différents produits, avec les légalisations, les usages médicaux, les usages "grand public" (je parle d'un avenir proche à lointain. Pour les lecteurs de "Dune" est ce que les pilotes interstellaires qui utilisent "l'Epice" sont des drogués ?) etc...
Mais une personne restera toujours une personne avec l'obligation de respect qui lui est dûe. C'est pourquoi le P est important.
Amicalement …

Le blog de Cabaretvert » L'autorité n'est pas le problème, c'est sa légitimité. » 10 mai 2022 à  08:02

[quote]Bonsoir Prescripteur, de qui vous parlez ?[/quote]
A moins de penser que toutes les actualités que l'on reçoit sont falsifiées, la réponse me semble évidente. Ceci dit ce n'est pas pour donner raison à tel ou tel mais pour que cesse la souffrance de ceux qui ne font que subir. Amicalement

Le blog de Cabaretvert » L'autorité n'est pas le problème, c'est sa légitimité. » 09 mai 2022 à  08:55

[quote]Je fais beaucoup de raccourcis et ne développe pas assez, mais je pense qu'on déshumanise beaucoup plus facilement quelqu'un qui nous méprise et qu'on juge inapte à nous respecter, et même simplement nous comprendre...[/quote]
Et qui tue, notamment, des femmes et des enfants.... Amicalement

Le blog de Cabaretvert » L'autorité n'est pas le problème, c'est sa légitimité. » 06 mai 2022 à  09:26

Pas de pb. Je ne me suis pas du tout senti agressé !
C'est vrai que le mal existe mais j'aimerais developper plus precisément le pb des psychopathes qui nous gouvernent, et dont l'exemple actuel est Mr Poutine.
Mais malheureusement il n'est pas le seul.

https://www.latribune.fr/entreprises-finance/20-des-patrons-seraient-des-psychopathes-selon-une-etude-600136.html

Je pense que, face aux inquiétants enjeux climatiques, economiques et politiques qui nous attendent il est important de militer pour que la classe politique soit moins psychopathique et plus bienveillante, pour ses propres élus en priorité mais aussi en aidant ceux qui luttent à l'étranger. Si on avait freiné Poutine plus tôt nous aurions peut etre pu éviter la crise actuelle. Et si nous avions aidé les Allemands à resister à Hitler nous aurions évité des dizaines de millions de morts.

https://www.stuartmcmillen.com/fr/comic/le-deni-de-hitler/



Amicalement …

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