Bonjour, voici quelques references. Mais en effet c'est multifactoriel (plusieurs gènes sont concernés) et l'interaction entre gène et environnement est complexe.

Amicalement

chez l'homme

https://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/genes/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4979840/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3506170/

chez l'animal

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2715956/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4101188/

Voici une traduction du premier article


https://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/genes/

[b]Les gènes affectent votre risque de dépendance[/b]

Lorsque les scientifiques recherchent des «gènes de dépendance», ils recherchent en réalité des différences biologiques qui peuvent rendre une personne plus ou moins vulnérable à la dépendance.

Chaque personne réagit différemment aux drogues et aux médicaments. Peut-être l'avez-vous même expérimenté. Supposons que vous preniez un médicament et que cela fonctionne bien. Mais la même pilule ne fait rien pour un ami et un autre se sent malade. Des différences comme celles-ci sont souvent causées par des différences de gènes.

Lorsque les scientifiques recherchent des gènes liés à la dépendance, ils recherchent des variations génétiques associées à ces types de réponses. Une personne vulnérable peut avoir une préférence élevée pour une substance particulière. Ou ressentez des symptômes de sevrage extrêmes s’ils essaient de cesser de fumer. D'autre part, une personne est moins vulnérable si elle ne ressent aucun plaisir avec une drogue qui rend les autres euphoriques.


[b]Quand la toxicomanie règne dans la famille
[/b]
Le trouble lié à la toxicomanie est fréquent dans les familles. C’est parce qu’il existe un composant hérité, ce qui signifie qu’il peut être transmis des parents à l’enfant par le biais de gènes. Pour cette raison, vos antécédents familiaux offrent des indices sur votre vulnérabilité à la dépendance. Par exemple, si vous avez un parent proche affecté, c’est un indice de la plus grande prudence.

Les chercheurs utilisent également les antécédents familiaux. Ils comparent les séquences d'ADN des membres de la famille pour identifier les gènes impliqués dans la dépendance. Premièrement, ils divisent la famille en deux groupes: affectés et non affectés.

Ensuite, les chercheurs recherchent des segments de chromosomes qui sont plus fréquents chez les personnes touchées par rapport aux personnes non affectées. Ils réduisent les segments à des gènes spécifiques à étudier davantage. Parce que les gens ont une vie complexe et variée, des études approfondies sont souvent effectuées sur des animaux dans un laboratoire contrôlé.


[b]De nombreux gènes influencent la dépendance[/b]

Les scientifiques ne trouveront jamais qu'un seul changement génétique causant une dépendance. Comme la plupart des autres maladies, le trouble lié à l'utilisation de substances est un trait complexe. Il est influencé par les variations de plusieurs gènes, ainsi que par des facteurs environnementaux.

Chaque personne hérite d'une combinaison unique de variations génétiques. Les personnes atteintes d'un trouble lié à l'utilisation de substances peuvent avoir différentes causes génétiques sous-jacentes. Et les personnes qui partagent certaines variations de gènes à haut risque peuvent ou non avoir le trait.

Bien qu'il soit difficile de trouver la cause génétique précise, de nombreux axes de recherche montrent que les gènes influencent l'utilisation de substances. Des études minutieuses ont permis aux scientifiques d’estimer que 40 à 60% du risque était lié à la génétique d’une personne.

[b]À la découverte des gènes de dépendance[/b]

De nombreux gènes jouant un rôle dans la toxicomanie ont été étudiés chez des modèles animaux, notamment chez la souris. Comme nous, les souris et les autres animaux ont un parcours de récompense. Il fonctionne beaucoup comme le nôtre, et bon nombre des gènes qui le sous-tendent sont également similaires.

Parfois, un gène potentiel lié à la dépendance est découvert chez l'homme, comme dans l'exemple ci-dessus. Ensuite, des modèles animaux sont utilisés pour l'étudier en profondeur. D'autres gènes sont d'abord découverts chez un modèle animal et confirmés plus tard chez l'homme.

Une chose importante que nous avons apprise à coup sûr - une grande variété de processus biologiques influent sur le risque de dépendance! Et chaque processus a de nombreux gènes sous-jacents.

Voici quelques exemples de gènes qui influencent le risque de dépendance:

Une variante protectrice du gène de l’alcool déshydrogénase 2 (ALDH2 * 2) code pour une protéine qui ne peut pas décomposer l’alcool comme elle le ferait normalement. Les personnes atteintes d'ALDH2 * 2 ont des nausées, des rougeurs au visage, des maux de tête et des battements de coeur rapides quand elles boivent.

Les souris produisant plus de protéines à partir du gène Mpdz présentent des symptômes de sevrage moins graves dus à l'alcool et à des médicaments sédatifs-hypnotiques tels que les barbituriques.

La forme A1 (allèle) du gène du récepteur de la dopamine DRD2 est plus courante chez les personnes dépendantes à l'alcool, à la cocaïne et aux opioïdes. La variation influence probablement l’influence des drogues sur la filière récompense.

Les souris présentant certaines variations dans les gènes Per1 et Per2 boivent beaucoup plus d'alcool que la normale, en particulier en situation de stress. Les personnes, en particulier les adolescents, présentant des variations spécifiques de Per1 et Per2 semblent également plus susceptibles de suivre cette tendance.

Les mouches des fruits sans gène de mauvaise humeur sont plus sensibles à la cocaïne. moody code pour une protéine nécessaire à une barrière hémato-encéphalique saine.

Le gène PSD-95 code pour une protéine impliquée dans l'apprentissage et la mémoire. Les souris classées comme «super sensibles» à la cocaïne produisent environ deux fois moins de protéines que les souris normales.

Les variations du gène du récepteur opioïde mu (OPRM1) modifient la quantité de protéine produite. Certaines variations sont plus courantes chez les personnes atteintes d'un trouble de l'usage d'opioïdes. D'autres augmentent le risque de dépendance à l'alcool

Les personnes possédant deux copies d'une certaine forme du gène CHRNA5 risquent deux fois plus de devenir dépendantes de la nicotine que les personnes possédant deux copies d'un allèle différent. CHRNA5 code pour une protéine qui aide les cellules à détecter la nicotine.

Chez le rat, l'absence du récepteur mGluR2 ajoute à la fois un risque et une protection. Les rats obtiennent moins d'effets enrichissants de la cocaïne. S'ils doivent travailler pour obtenir le médicament, ils n'ont pas tendance à s'embêter. Mais si la cocaïne est facilement disponible, ils en consomment beaucoup pour en ressentir les effets.


[b]Des gènes au traitement[/b]

La découverte des gènes impliqués dans la dépendance est une bonne première étape dans la recherche de solutions. Comprendre comment les gènes causent des différences biologiques peut conduire à de meilleurs traitements pour les troubles liés à l'utilisation de substances.

Chaque nouveau gène lié à la dépendance découvert constitue une «cible médicamenteuse» potentielle. Les chercheurs peuvent se concentrer sur le produit du gène (protéine) et développer un médicament permettant de modifier son activité. Le but est de corriger les signaux ou les voies et de restaurer le bon fonctionnement du cerveau.

Des thérapies géniques sont également en cours de développement pour traiter la dépendance. Une thérapie génique testée chez la souris génère des anticorps qui emprisonnent la méthamphétamine, l'empêchant d'atteindre le cerveau. Dans un autre, des souris transplantées avec des cellules de la peau génétiquement modifiées produisent une enzyme qui dégrade la cocaïne.

Comme nous comprenons mieux comment les effets des médicaments varient d’une personne à l’autre, des tests génétiques peuvent éclairer le traitement. À long terme, ils peuvent être utilisés pour prédire quels traitements seront probablement les plus efficaces sur la base du profil génétique d’un individu. …

[quote]On ne naît pas accro, on le devient.[/quote]
C'est évident !! Mais la question subsidiaire est "pourquoi on le devient ?".
On n'a jamais trouvé de "cause" ou de "caractère" unique donc chacun a son histoire et beaucoup ne cherchent pas trop à l'analyser.
Mais quand on arrête c'est une question qui revient et surtout dans sa version "comment vivre bien sans produit ?". C'est pourquoi, comme le dit Bettina, tu as besoin d'aide. Les CSAPA sont anonymes et gratuits, donc c'est a priori le premier choix.
Amicalement

Oui il n'aime pas les dealers mais il aime les fillettes de 16 ans !

https://www.youtube.com/watch?v=n8nXGSh6JcU

Amicalement

[quote]Les spécialistes préconisent désormais de prendre sa ritaline (ou autre methylph) QUAND C NÉCESSAIRE : qd on doit se concentrer, un planning rempli, besoin detre focus et organisé.
Mais les jours «off», où on reste à buller à la maison, c'est conseillé de pas le prendre.[/quote]
Intéressant !! Sais tu s'il y a des écrits qui précisent cet avis assez novateur.
Je vais chercher de mon côté.
J'ai deja trouvé ce site vraiment bien fait.

http://tdah-adulte.org/

Ils notent en effet l'utilisation intermittente mais avec entre parenthèses la mention (chez l'adulte)

J'ai cherché mais pas vraiment trouvé. Par contre j'ai trouvé mention de modifications sur le transport de la Dopamine (qui est décrit avec tous les stimulants au long cours y compris la coke) qui diminue l'effet du produit.

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0063023

L'utilisation intermittente me parait donc faire sens.
Il serait utile que des équipes ayant cette expérience la publient pour qu'elle soit connue !!
Amicalement …

En fait, comme il est dit, Jansen a bien arrêté de le commercialiser mais d'autres labos continuent de le fournir (Droleptan mais aussi Droperidol génériques).

http://agence-prd.ansm.sante.fr/php/ecodex/frames.php?specid=69026129&typedoc=R&ref=R0328429.htm


Amicalement

Je joins le pdf de l'étude sur sexualité et addictions

[url=https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/156/ijerph-16-03063-v2.pdf]ijerph-16-03063-v2.pdf[/url]

Il y a une corrélation plus importante avec la sexualité «minoritaire» . La propension à la recherche d'expériences «nouvelles» à 15 ans (sexuelle mais pas seulement) n'est pas citée dans les commentaires mais me parait une explication assez évidente.

Amicalement

Bonjour, sur nicotine et psychose voici le texte complet de l'article (en anglais)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6604123/pdf/10.1177_2045125319859969.pdf

Amicalement

Bonjour, l'effet du Cannabis sur la mortalité des pancréatites aigues est surprenant (division par 5 de la mortalité, ce qui est rare , même pour des traitements considérés comme hautement efficaces).
Il semble que l'auteur principal ait cherché il y a un ou deux ans si le cannabis pouvait etre une cause de pancréatite.

https://www.researchgate.net/publication/325876394_Is_There_an_Effect_of_Cannabis_Consumption_on_Acute_Pancreatitis

Il n'a pas trouvé de corrélation entre cannabis et pancréatite et mortalité des pancréatites sur 460 patients, traités dans le même hôpital.

[quote]Cannabis use did not independently impact AP severity or mortality.[/quote]
La même équipe avait écrit en 2017 (Jodie Barkin) avait écrit un article en 2017 sur le cannabis cause possible de pancréatites.

https://journals.lww.com/pancreasjournal/Abstract/2017/09000/Cannabis_Induced_Acute_Pancreatitis__A_Systematic.10.aspx

Cela a du pousser cette équipe à chercher sur la base nationale, avec un résultat surprenant.

Evidemment le risque avec ces bases est qu'il y ait un biais de déclaration du cannabis. 0,3% ne correspond pas à la consommation du cannabis dans la population US (16% en 2014).
https://en.wikipedia.org/wiki/Annual_cannabis_use_by_country#cite_note-unodc_2016-3

Donc ces 0,3% correspondent à une partie seulement des consommateurs et y a t il un biais entre la déclaration et la pancréatite (donc une relation entre déclaration et mortalité éventuellement différente de celle entre consommation et mortalité) ?
Les consommateurs étaient plus jeunes dans l'étude mais le calcul a ajusté sur l'âge. Donc ce n'est pas ça. Mais y a t il un autre facteur ? Peut etre la non consommation d'alcool, fréquente chez les usagers de cannabis, et qui a un gros rôle dans les pancréatites.
Ou peut etre le classement de certains CHS (Cannabinoid Hyperemesis Syndrome) comme pancréatite. Evidemment dans ce cas, la mortalité serait diminuée d'autant, le CHS ne menant pas au décès.

Amicalement …

Il est vrai que ça rejoint

https://www.psychoactif.org/forum/2019/06/26/MDMA-canicule-rappel-des-risques-facteurs-risque_45225_1.html

en montrant que la température n'est pas le seul paramètre du risque d'hyperthermie.

Amicalement

Bonjour, je pense que le problème vient en partie de notre Constitution qui donne un rôle prioritaire au Président (puis au gouvernement), qui regarde en permanence le baromètre de "l'opinion publique".
Je pense qu'il devrait y avoir [b]tous les ans[/b] un débat parlementaire sur la politique "des drogues", peut etre avec la Loi de Santé. Il y aurait peut etre des avancées (on peut toujours y croire).
Il serait logique que le parlement fixe les principes de cette politique et que le gouvernement les appliquent. Mais là le gouvernement agit le plus souvent par decret et personne ne conteste. Il est vrai que les députés n'ont probablement pas envie de "mettre les mains dans le cambouis" mais c'est (ça devrait être) leur boulot !!
Amicalement

Un des problemes non cité dans l'article est l'existence de problèmes des canaux biliaires intra hépatiques en cas de traitement répété ou prolongé. Idem pour les voies urinaires mais là c'est cité.

https://livertox.nih.gov/Ketamine.htm

Donc c'est intéressant mais, à mon avis, trop tôt pour être utilisé en pratique médicale.

Amicalement

Bonjour, en réfléchissant aux propos [b]inappropriés[/b] de pierre Palmade sur gays vs homos, ça me fait penser tout de même qu'en diffusant le terme "gay" la communauté homosexuelle a pu, en son temps, imposer un changement de vocabulaire. Et utiliser les autres significations du terme "gay" pour changer la perception du grand public. Le terme "homosexuel" reste plutot péjoratif alors que le terme "gay" est utilisé dans tous les contextes et ne comporte pas de signification négative, sauf chez les homophobes pathologiques.
Consommateur est bien mieux que toxico mais reste centré sur le produit, alors qu'il pourrait etre intéressant d'évoquer l'effet plus que le produit. Psychoactif et psychonaute sont deja pris mais peut etre est il possible d'imaginer un terme analogue.
Amicalement

J'avais fait la reponse ci dessous qui a disparu. je la remets Amicalement

Ce message etait un commentaire dans le blog de hyrda

[quote]j'imagine que ça fonctionne depuis longtemps comme ça en Europe[/quote]
Non, à l'exception notable de la Suisse qui a une politique intelligente (mais encore perfectible) c'est encore quasi inconnu en France (je parle des tests avant consommation). [b]Mais ça commence à changer et il y a des projets.[/b]
Le problème en France est que les tests type Marquis sont interdits aux associations depuis 2005 , alors qu'ils se sont nettement améliorés depuis. Mais rien n'empêche un consommateur d'en acheter et de les utiliser pour soi même. Toutefois c'est encore très peu répandu.

Donc, comme au Canada, semble t il, ce sont des moyens portables de type chromatographie en couche mince, qui sont utilisés et qui demandent plus de main d'oeuvre professionnelle et un investissement non négligeable. De plus elle n'a que des resultats qualitatifs et non quantitatifs (pureté) et n'est (chez nous du moins) pas applicable à certains produits de type RC.

Mais il me parait important de developper tous ces moyens de prevention avant consommation et surtout en les combinant entre eux pour leur donner une cohérence. L'abord "hygieniste" de certains médecins les conduit à penser (ce qui est inacceptable) que les usagers sont totalement irresponsables et donc qu'on doit tout décider pour eux (puisqu'ils sont irresponsables) , alors qu'ils sont souvent à la pointe de l'information (comme le montre PA).
Une collaboration intelligente entre professionnels entre usagers est donc à developper, notamment sur le drug checking !!

Le drug checking "après" (a posteriori) est aussi utile car il permet de savoir ce qui circule et il semble qu'il dissuade les dealers vraiment pourraves de trop manipuler leur produit.

Amicalement …

A propos du taux de THC

[quote]Pas de limite de THC dans le sang à laquelle un conducteur est affaibli
Un nouveau rapport indique que le Michigan ne devrait pas fixer de limite légale de concentration de THC dans le sang. Créé sous l’ancien gouverneur Rick Snyder, une commission composée de six membres du panel, dit qu’il ne devrait pas y avoir de limite légale pour le THC. Puisqu’il n’y a pas de concentration sanguine mesurable à laquelle un conducteur est réputé « sous l’influence du cannabis », la police du Michigan devra prouver que le conducteur est affaibli de la manière traditionnelle.
WILX du 26 Mars 2019.[/quote]
Voici la reference
https://www.wilx.com/content/news/New-report-says-Michigan-shouldnt-set-driving-limit-for-marijuana-507658461.html

Il est important de souligner que la Police doit, pour dresser un PV, mettre en évidence une incapacité à conduire et non la déduire du taux de THC et pire encore, comme en France, de la présence de THC dans la salive ou l'urine.
Ce que nous demandons depuis des années !!
Amicalement …

Bonjour, la video est assez ancienne (affsaps, codeine sans ordonnance à moins de 30 mg etc..).
J'espère que d'ici là l'idée que, si la personne va mieux sous 2 prises quotidiennes de Méthadone ce n'est pas au médecin de lui dire qu'il a tort, a progressé. ça m'a toujours semblé insensé.
C'est comme dire au patient douloureux qu'on connait sa douleur mieux que lui et que si sa douleur est bien calmée par 20 mg de morphine c'est une illusion et que 4 paracetamol sont plus efficaces.
Amicalement