[ Addiction ]
Glutamate et addiction

Bonjour, un texte, plutot orienté vers les professionnels, sur transmission glutamatergique et addiction. Je crois que c'est intéressant à connaitre.

glut.pdf

Je recopie un avertissement que je place au début qui est, je pense, important !

Toutefois il est important de préciser quelques notions.

Premièrement l’immense majorité des études citées concerne le rat et non l’homme. Donc l’application à la «toxicomanie» humaine se doit  d’être très prudent.

Deuxièmement les études visent le plus souvent à induire une aversion aux drogues chez le rat. C’est  la vision «hygiéniste» de beaucoup d’experts. Ce n’est évidemment pas celle de PA.
Toutefois certains forumers nous interrogent sur leur craving et nous demandent des conseils.La connaissance du système glutamatergique peut leur fournir des solutions et notamment expliquer l’action de la Nacetylcysteine, de la ketamine et souhaitons le de médicaments à developper.

Par exemple l’une des techniques utilisées est celle de la CPP (préférence de place conditionnée).Une chambre est dédiée à la consommation de produit et l’autre au placebo et on observe dans quelle chambre les rats préfèrent se trouver. Quand un produit diminue la présence dans la chambre «produit» un effet dit «thérapeutique» sur l’addiction est invoqué.
Mais si on met un œnologue dans les caves d’un grand restaurant et qu’on le trouve dans celle des grands vins plutot que dans celle du vin de cuisine, on ne conclura certainement pas à une addiction. Et si un «médicament» les rend insensibles à la qualité du vin, seuls certains experts un peu dérangés concluront à un effet «thérapeutique» positif.
C’est pourtant malheureusement le sens qui peut être, si on n’est pas vigilant, impliqué par les études ci dessous. Et c’est pourquoi il faut être vigilant

Amicalement

Dernière modification par prescripteur (09 septembre 2020 à  12:02)


S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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Bonjour, je vous propose un premier fichier remanié (sur la premiere page) et un second qui le complète.

glut2.pdf

implexpl.pdf

Amicalement

S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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Bonjour, je crois que la distinction entre implicite et explicite est bien illustrée par l'approche de Judson Brewer

https://www.babelio.com/livres/Brewer-L … ng/1192436

et la video

https://drjud.com/a-simple-way-to-break-a-bad-habit/

Est on loin du glutamate ? Non ! Il s'agit de reorienter  les circuits du glutamate par des moyens non pharmacologiques.
Rappelons que le circuit consommation/ récompense/ mémorisation/  répétition n'est pas pathologique en soi. Il concerne la plupart de nos consommations et comportements. Seul un petit nombre de consommations génère un circuit envahissant et incontrôlable qui entraine une addiction. Il est donc plus logique de s'attaquer à ce circuit précis plutot qu'aux synapses glutamatergiques en général.

La reorientation utilise donc le circuit du glutamate mais pour le remplacer par un autre. Ici = cocaine, récompense, mémorisation répétition remplacé par = pleine conscience de ma consommation de cocaine, curiosité, récompense, mémorisation répétition de la curiosité et non plus seulement de la consommation.
Et, s'il s'agit vraiment d'une addiction (consommation incontrôlable malgré des effets secondaires négatifs) il est probable que la pleine conscience mènera à une baisse ou un arrêt de la consommation.
On passe donc d'un craving implicite, incontrôlable, agissant à l'insu du plein gré de la personne,  à un craving explicite, délibératif et permettant un choix.

Remarquons qu'il ne s'agit pas de lutter contre le craving mais au contraire de l'accompagner et de lâcher prise.


Quand Oscar Wilde écrivait

“Le seul moyen de se délivrer d'une tentation, c'est d'y céder. Résistez et votre âme se rend malade à force de languir ce qu'elle s'interdit.”

Je crois qu'il savait de quoi il parlait.




Amicalement

Dernière modification par prescripteur (22 septembre 2020 à  13:01)


S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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Merci pour les docs, et le partage de vos échanges fort intéressants

Analyse à distance-recherche DigiTraj
"Needles protect the neon logos from pigeon shit", Sleaford Mo

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L'apport de Brewer est que pour ceux pour qui  la pratique traditionnelle de méditation centrée sur le souffle semble trop difficile (ce qui est son cas), se centrer sur le craving et son ressenti serait plus facile. Mais tu en parles aussi

Si au moment où surviens-le craving on a assez d'attention pour noter tout simplement "craving", on se détache de celui-ci, on l'amène à la lumière de la conscience et ducoup sa force diminue ou est éliminée. Bien sur, il va revenir. Mais a chaque fois qu'on réussi ce processus, la force du craving est diminuée.

Amicalement


S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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Bonjour, un article intéressant sur le rôle du glutamate dans la survenue des suicides à l'initiation du traitement AD.

anti_depressants_why_they_cause_suicide.pdf

Il a été démontré que le blocage central du GLT-1 induit une expression d'anhédonie et de c-Fos dans le PFC (Cortex Pré Frontal) .

Compte tenu du rôle du PFC dans la régulation de l'humeur, à des doses plus faibles, la DHK intra-PFC (un inhibiteur du GLT-1) a produit des augmentations modestes des seuils de l'ICSS (auto-stimulation intra crânienne = dispositif expérimental chez le rat), reflétant un effet de type dépressif.

Une diminution de la valeur de récompense suivie par l'arrêt complet de la réponse ICSS suggère un effet de type anhédonique de la DHK intra-PFC; une conclusion qui a été étayée par une latence accrue pour commencer à boire du saccharose.

Ces données suggèrent que le manque d'astrocytes observé chez les patients atteints de Dépression Majeure peut avoir un rôle causal dans la production ou la médiation de certains des symptômes de la dépression. Ces données s'ajoutent au volume croissant de la littérature suggérant que la capacité de détecter des altérations de la fonction astrocytaire in vivo pourrait servir de critère de diagnostic pour la dépression Majeure, et que la restauration ou l'amélioration de la fonction astrocytaire pourrait représenter une nouvelle cible de traitement pour certains symptômes de troubles dépressifs.

Dans l'ensemble, ces résultats suggèrent que le blocage de l'absorption du glutamate astrocytaire dans le PFC est suffisant pour produire de l'anhédonie, un symptôme central de la dépression.
Les «raisons» nouvellement découvertes pour les épisodes suicidaires après prise d'AD RSSI ont en fait été cachés par notre manque d'intérêt collectif pour l'importance de ces cellules gliales sous-respectées dans toutes les fonctions du cerveau.

Amicalement

Dernière modification par prescripteur (17 mars 2021 à  13:22)


S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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Bonjour un autre article sur astrocytes et depression.

antidepressants_act_directly_on_astrocyt.pdf

L'interet est que, potentiellement, des actions sur les astrocytes (cellules du cerveau qui entourent et "supportent" les neurones) pourraient constituer de nouvelles avenues therapeutiques contre la depression mais aussi contre le craving.

Amicalement

S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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