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Mon expérience : depression, LSD / PsychoACTIF


Mon expérience : depression, LSD

Mi-2018 a débuté chez moi une dépression sévère, un engrenage s'est enclenché, quelque chose que je n'ai pu contrôler :\ il y a des causes environnementales, j'ai toujours été très assujettis aux dépressions depuis mon enfance mais là c'est virulent.

A ce moment là je fume du cannabis (jusqu'à 6-7 joints dans la journée) et je le supporte mal (psychologiquement, physiquement au niveau des poumons), j'ai vraiment du mal à contrôler ma conso, à trouver du plaisir.

Début 2019 je décide d'arrêter. En pleine dépression, en sevrage cannabique, j'ai des pensés suicidaires et je suis au plus bas.

Je n'y arrive pas, je considère que la dépression a gagné et décide de "partir". Mais pas sans expérimenter certaines substances qui m'ont toujours attiré...
En ce début d'avril je fais un petit stock de weed, 1g de kétamine et 10 buvards de LSD dosés à 200µg.

Trip reports:
Journée 1:
0,1g de en sniff - j'expérimente la dissociation, le trip est fort mais aucunement traumatisant. Étant très branché métaphysique, ça a nourri et relancé mes pensées et théories sur (l'uni/les multi)vers. Cela me laisse dans un état lessivé, apaisé qui fait que j'oublie un temps la dépression.

Journée 2: je prends 0,1g, je suis anesthésié mais pas de trip.

Journée 3: je prends 2x 0,1g - pas de trip sad je suis déçu, étonnante fulgurante accoutumance. Je me dis qu'il faut espacer bien espacer les trips de pour bien profiter des mêmes doses.

Journée 4: LSD time!
attention: certaines règles de base n'ont pas été respecté dans cette séquence.
Toute la journée j'ai fumé de la sativa.
Je prend un demi-buvard (100µg) à 17h30.
A 19h00 je me sens euphorique mais j'associe ça à la weed, pas au LSD. J'avale donc l'autre moitié du buvard.

A 20h00 je sens la montée du LSD. C'est trop. Je suis complètement dépassé par la puissance du produit, j'ai des boucles de pensées, je tourne en rond mentalement et physiquement pendant des heures, je tremble, je sens mon cœur battre très vite... bref rien d'agréable. Je lutte uniquement pour survivre minute par minute.

Vers 4h du matin je me calme enfin et le stress physique diminue fortement. Je peux enfin commencer à me plonger dans ce qui se passe dans mon cerveau.

Je vois un flux infini d'information, comme une lumière blanche, un flux impossible à analyser car représentant tout simplement 100% de ce qui existe à l'instant T autour de moi. Le cerveau a accès à ce flux et je me rend compte que notre égo n'est qu'un filtre au devant de ce flux. D'une manière ou d'une autre, l'évolution a privilégié l'apparition d'une partie isolée (= la conscience) pour pouvoir développer des paradigmes déconnectés de la réalité physique : prise de décision, comportement sociaux, abstraction, créativité etc..
La conscience est un espace isolé et le LSD va temporairement perturber ces filtres, on reçoit quantité phénoménale d'information inédites et difficiles à appréhender.

Je passe la mâtiné à réfléchir à ça, aussi à essayer de comprendre pourquoi la vie semble être fortement liée à la notion d'asymétrie, de déséquilibre, d'une balance qui penche d'un côté.

Je m'endors dans l'après-midi.

La suite
Je reste déprimé les 2 semaines suivantes.
Et puis... je sens très clairement un changement radical. Ma dépression semble s'être évaporée o_O.

Je me suis étonné à repenser à mon ex sans ressentir physiquement ce nuage de négativité qui envahit toute la tête et qui ne veut pas s'en aller.

Je ne ressens plus du tout ce nuage. C'est pas tant que je pense différemment ou que j'ai changé de point de vue. Non c'est vraiment physique : je ressens clairement la dépression et la négativité comme un "nuage" qui va et vient. Ce nuage n'apparait plus.

Ma tête est plus claire, comme vidée. Je ne ressens même plus le besoin de fumer de la weed.

Le LSD m'a sauvé la vie smile

Ça fait maintenant 2 semaines que je suis bien. Je ne sais pas si je vais replonger un jour mais je m'y attend. Je me suis donc beaucoup renseigné sur la dépression, la sérotonine et les différentes façons artificielles d'agir sur ce mécanisme.

J'ai des questionnements:
- est-ce que la petite quantité de a joué un rôle ?
- est-il possible que "l'overdose" de sérotonine que j'ai vécu ai "reprogrammé" mon cerveau ?
- pensez-vous qu'il y a une différence entre inhibition de la recapture (mode privilégié chez les anti-dépresseurs, chose que je n'ai jamais testé) et l'apport de molécules agonistes aux récepteurs 5-HT&co ?

Je n'ai pas envie de rentrer dans la spirale des anti-dépresseurs et suis très attiré par l'idée que le LSD (non pas avec des micro-doses mais en mode bourrin) me permettra de faire des "reboots émotionnels" quand je suis au plus mal.

Dernière modification par CerveauAsymetrique (28 avril 2019 à  14:51)

Reputation de ce post
 
très bon TR, et informatif quand a l'interaction depression/acide
 
Texte mis dans les morceaux choisis de Psychoactif. (pierre)

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#2 
Morning Glory 
Adhérent PsychoACTIF
28 avril 2019 à  14:59
J'espère pour toi que ça se maintiendra. C'est génial ça, maintenant surtout n'abuse d'aucune substance!!! Surtout pas de psyché ou dissociatif. Ca te ferait replonger, enfin c'est ce qui s'est passé pour moi donc n'essaye pas. + n'est pas toujours égal à mieux.

Ensuite, je pense que la K aurait fait effet sur la semaine suivant les prises normalement, c'est comme ça que sont sensés fonctionner les dissos pour leur effet antidépresseur. Donc deux semaines plus tard je trouve ça étrange (mais pas complètement impossible hein!).
Pour le LSD pareil, mais avec plus de réserve dans mon avis. Bon, y a moyen que ce soit les deux combinés hein.

Je sais pas pour l'overdose de séroto, c'est souvent plus compliqué que ça même si dans le cas des psychédéliques classiques et de la plupart des antideps, c'est effectivement de là que ça semble partir. L'action principale identifiée à ce jour tant dans les antideps SSRIs que dans les dissos, c'est qu'ils écartent une protéine (la protéine G si je me souviens bien?) de centres nerveux dont elles ralentissent l'influx. Mais après un mois pour les SSRIs et quasi immédiatement à quelques jours après pour les dissos.
Concernant les psychés type LSD, encore une fois c'est plus flou.

Et biologiquement bien sur qu'il y a une différence entre l'inhibition de la recapture de la séroto et l'agonsime de celle-ci. Les effets ne sont pas les mêmes, les risques non plus. Pour la dépression concrètement je ne sais pas.

Merci de ton partage, ça me rappelle mes premières expériences avec le LSA et la MXP réciproquement.

Dernière modification par Morning Glory (28 avril 2019 à  15:01)


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#3 
Snap2 
Psychopstick Suisse
28 avril 2019 à  15:17
Uhm c'est le SERT la protéine visée par les antidépresseurs, pas la protéine G (qui sert à activer des canaux chimiodépendants dans la membrane postsynaptique). Et ils n'écartent pas le SERT des centres nerveux, ils baissent l'affinité entre la sérotonine et le SERT. Sinon je rejoins tout ce que tu as dit ^^
(btw "overdose" n'est clairement pas le terme approprié, "surcharge" irait mieux)

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Morning Glory a écrit

Donc deux semaines plus tard je trouve ça étrange (mais pas complètement impossible hein!).

Effectivement, je suis surement + proche de 1 semaine que des 2 semaines. Il y a aussi eu une latence sur la prise de conscience du changement.

Je pensais (pense? à tord?) que les benzo amènent une augmentation douce du taux de sérotonine et que l'arrêt des benzo = diminution = replonge. Les benzo n'arrangeant pas la production naturelle.

Hors mon impression personnelle avec le LSD est que je me suis remis à produire naturellement de la sérotonine à des doses qui annihilent ma dépression.

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#5 
L'étranger 
Nouveau membre France
28 avril 2019 à  15:51
j'étais a peu pres dans la mm situation la première fois que j'ai pris un buvard, (sauf pour la K) et le trip m'a remis droit dans mes botes et la depression s'est envolée. cependant le trip d'après (10 mois après) m'a fait retourner dans une espece de déprime globale, dont il m'a falu quelques mois pour sortir. donc fais gaffe pour la prochaine fois. perso je suis en attente de ma troisieme session pour voir si le prochain trip remettra tout en ordre.

peace et courage pour l'arret de la beuh

once you get locked into a serious drug collection, the tendency is to push it as far as you can.

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#6 
Snap2 
Psychopstick Suisse
28 avril 2019 à  16:38

CerveauAsymetrique a écrit

Je pensais (pense? à tord?) que les benzo amènent une augmentation douce du taux de sérotonine et que l'arrêt des benzo = diminution = replonge. Les benzo n'arrangeant pas la production naturelle.

Ben les benzos n'ont pas d'effets sur la sérotonine mais sur les récepteurs GABAa, cela permet notamment de réduire les angoisses (ce qui peut grandement participer à une dépression). Sinon il y a un effet indirect sur la dopamine mais rien sur la seroto que je sache.

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#7 
Morning Glory 
Adhérent PsychoACTIF
28 avril 2019 à  17:37

Snap2 a écrit

Uhm c'est le SERT la protéine visée par les antidépresseurs, pas la protéine G (qui sert à activer des canaux chimiodépendants dans la membrane postsynaptique). Et ils n'écartent pas le SERT des centres nerveux, ils baissent l'affinité entre la sérotonine et le SERT. Sinon je rejoins tout ce que tu as dit ^^
(btw "overdose" n'est clairement pas le terme approprié, "surcharge" irait mieux)

https://phys.org/news/2016-07-antidepressants.html
La séroto ne semble pas être l'effet provoquant une réduction de la dépression des antideps. Ceux-cis agissent sur la séroto dès que tu commences à en prendre! Pourtant ils ne font effet qu'au bout de plusieurs semaines... Ironie quand on voit tout le tapage qu'ont fait les labos "on va corriger le déséquilibre de sérotonine que vous avez dans le cerveau pour guérir votre dépression!" preuve qu'ils peuvent bien avancer n'importe quoi sans être absolument sûrs de la véracité, tant que ça fait vendre.
Le mécanisme précis des antideps n'est pas encore clairement connu, mais grace aux dissos, on a découvert une piste très intéressante. Qui se trouve être la protéine G.

(Disclaimer, je me répète par rapport à d'autres topics, mais l'abus de dissos (peut-être même leur simple usage prolongé, je ne sais pas) provoque des lésions cérébrales entrainant une AUGMENTATION de la dépression, et ce durablement contrairement à leurs effets antideps quasi immédiats mais ephémères! Ils sont un jocker, rien de plus!)


Concernant les benzos et la sérotonine, je n'ai pas trouvé de source tangible (mais j'ai cherché assez succintement).

Dernière modification par Morning Glory (28 avril 2019 à  17:44)


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#8 
guygeorges 
Psycho junior
29 avril 2019 à  20:50
Une grande proportion des récepteurs activés par les médicaments psychoactifs font partie de la famille des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG). C'est la plus grande famille de récepteur humain. Dans cette grande famille, on trouve la sous-famille des RCPG dits "aminergiques" : Récepteurs sérotoninergiques, dopaminergiques, adrénergiques, etc...

Un RCPG, c'est une structure composée de 7 hélices formant un tonneau, qui est planté dans la membrane des neurones. Une molécule pouvant activer ce récepteur du coté extracellulaire va induire un fin changement dans la conformation de celui-ci, qui va se répercuter tout le long du récepteur et permettre à la protéine G coté intracellulaire de se lier à celui-ci, puis de changer elle même de conformation. Je vous passe les détails de la cascade de réaction qui s'en suit, mais après quelques étapes et l'ouverture de canaux à ions, la membrane du neurone (qui était polarisée au repos) se dépolarise (au lieu d'avoir des charges + du coté extracellulaire et des charges - du coté intracellulaire, y'a plus de différence de charge au niveau de la membrane). Le potentiel d'action ainsi créé court le long de l'axone du neurone : Le RCPG a transformé une information chimique, en signal électrique.

Pour en revenir aux antidépresseurs sérotoninergiques : Il y a quelques dizaines d'années, on croyait que l'effet antidépresseur provoqué par ces médicaments venait de l'élévation du taux de sérotonine dans les synapses (c'est la théorie de la sérotonine). On s'est peu a peu rendu compte que ce n'étais pas si simple. Ce que partagent les psychédéliques, les antidépresseurs, la méditation ou la psychothérapie, c'est une augmentation de la plasticité cérébrale. L'effet antidépresseur viendrait (tout du moins en partie) de cette plasticité cérébrale accrue.

Je ne pense pas qu'on puisse expliquer l'effet antidépresseur des psychédéliques (prouvés par plusieurs études récentes, la recherche a repris à ce niveau) uniquement par leur action pharmacologique. La stimulation du récepteur sérotoninergique de type 5HT2B (et quelques autres), semble déclencher une réaction qui dissous les barrières mentales entre l'esprit inconscient et l'esprit conscient. Cette étincelle permet de faire remonter à la surface du matériel psychique inconscient, qui si il est digéré, libère l'esprit d'un grand poids. On comprend encore mal le lien entre l'action physique/pharmacologique d'une molécule qui tape sur un récepteur, et le processus psychique qui en résulte et qui peut continuer à se dérouler longtemps après que la drogue ait été entièrement métabolisée. Je pense notamment aux flashbacks, ou aux rêves accrues qui peuvent suivre une expérience psychédélique.

Pour utiliser une métaphore, on peut considérer l'esprit comme un barrage de castor. Enlever la bonne branche dans ce barrage (avec un coup de psychédélique) peut permettre au courant de reprendre, emportant peu à peu les rondins qui étaient bloqués depuis des semaines/mois/années.

(Disclaimer, je me répète par rapport à d'autres topics, mais l'abus de dissos (peut-être même leur simple usage prolongé, je ne sais pas) provoque des lésions cérébrales entrainant une AUGMENTATION de la dépression, et ce durablement contrairement à leurs effets antideps quasi immédiats mais ephémères! Ils sont un jocker, rien de plus!)

Tu parles des dissociatifs en général, mais y'a beaucoup de molécules qui ont des cibles pharmacologiques différentes en plus de bloquer les récepteurs glutamaergiques. La kétamine ne provoque pas de lésions cérébrales, elle peut même être neuroprotectrice dans certaines conditions de stress neuronal.

Je ne crois pas que les benzodiazépines soient indiqués dans le cadre de la dépression (ni même du traitement au long cours des angoisses). Pour reprendre la métaphore du barrage, le benzo ou les opiacés auront pour action de bloquer le courant momentanément (soulagement immédiat), mais ils feront s'accumuler les rondins et la bonne circulation en sera d'autant plus perturbée (refoulement du matériel psychique, plus grosse pression interne).

C'est assez frustrant de devoir passer à une explication par métaphore au bout d'un moment, du fait de notre mauvaise compréhension de ce qui relie l'esprit à la matière. J'ai hâte qu'on diminue et qu'on comprenne mieux le gap entre ces 2 mondes.

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#9 
Morning Glory 
Adhérent PsychoACTIF
29 avril 2019 à  23:17

Tu parles des dissociatifs en général, mais y'a beaucoup de molécules qui ont des cibles pharmacologiques différentes en plus de bloquer les récepteurs glutamaergiques. La kétamine ne provoque pas de lésions cérébrales, elle peut même être neuroprotectrice dans certaines conditions de stress neuronal.

Fais très attention quand tu dispaches ce genre d'info s'il te plait. Où sont tes sources? La K peut avoir un effet excitoprotecteur aigu mais elle provoque des lésions durables même à faibles doses. Elle n'est en aucun cas à prendre à la légère, j'en ai moi-même fait les frais avec de la MXP.
Je te renvoies donc sur ce topic, avec mon message que je copie-colle:

Les cas les plus graves sont évidemment ceux qui en ont abusé très souvent et sur une longue période https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3713393/
Paradoxalement aux effets antidépresseurs aigüs très impressionnants, on découvre que sur le long terme les usagers ont un score de dépression significativement plus élevé que chez les autres. Et ce, même chez les abstinents (ba oui, les lésions cérébrales, c'est dur à faire repousser...)!

Un usage responsable est bien entendu beaucoup moins risqué cela va de soi.
Je dis ça au pif mais, par exemple une dose par mois (et je dis bien une dose car ils ont découvert qu'une exposition à plusieurs consécutives pouvait augmenter les lésions cérébrales. Ce qui au passage laisse matière à penser concernant les dégats hypothétiques des RCs dissociatifs, lesquels ont une demi-vie significativement plus longue que la K.......) devrait rester relativement correcte (encore une fois je dis "un mois" au pif n'y prenez pas pour argent comptant, je n'en sais pas plus que vous mais je donne un ordre d'idée comparé à ce qui semble décrit dans ces études, bref ce que moi je ferais perso. Je peux me tromper, et même il est probable que je me trompe).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168228/
Mais le risque zéro n'existe pas (tiens ils parlent aussi de risques cardio-vasulaires...)

Je trouve d'ailleurs les dissos assez vicieux quand même, car ils semblent provoquer des lésions par entre autres mécanismes, l'effet rebond induit par l'antagonisme NMDA, ce qui provoque une excitotoxicité. Hors la K (puisque c'est sur elle que sont conduits les tests), même à très faibles doses, serait capable de dégommer des neurones... GABAergiques! Ceux-là mêmes qui sont les principaux garde-fous du système glutamatergique et donc de l'excitotoxicité! Donc là je spécule hein, mais en toute logique plus on en consomme, et plus il doit exister un risque d'excitotoxicité, alias de pertes de neurones.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4123069/ (ouf, j'ai eu du mal à le retrouver celui-là)
Edit ha ba ils en parlent là tfaçon >.> https://psychonautwiki.org/wiki/Ketamine

Bref j'adoooooore les effets subjectifs de ces drogues mais bien sur, les meilleures sont souvent les plus sournoises j'ai l'impression. J'avais la certitude d'avoir trouvé le graal, tellement de possibilités et surtout celle d'obtenir un effet planant et relaxant extrême que je préférais de loin aux opiacés (enfin je le savais pas à l'époque mais maintenant que j'ai testé du palier 3, oui), et je pensais justement en toute bonne foi pouvoir me passer de ces derniers grace à ce substitut, qui me semblait nettement moins dangereux. Erreur de bleuzaille. Du coup maintenant je boude.

Pour le reste je suis plutôt d'accord avec toi, la placticité cérébrale est une autre piste des mécanismes contre la dépression. En fait, il n'y aura jamais UN mécanisme, le cerveau est l'objet le plus complexe du monde connu hein. Mais clairement oui pour la plasticité cérébrale, elle est fortement suspectée d'en faire partie.
Idem pour les benzos, je sais pas si on peut parler de "barrage" par contre qui ferait s'accumuler du stress, selon moi ce serait plutôt la tolérance: le corps compense jusqu'à faire ressentir les effets opposés à ceux attendus, et à force augmenter les doses n'y change plus rien pour certaines substances.
Dans tous les cas on a effectivement démontré que les benzos en quantité suffisante et assez longtemps pouvaient déclencher des angoisses au lieu de les supprimer en effet.

Dernière modification par Morning Glory (29 avril 2019 à  23:26)


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