« CBD (Cannabidiol), effets, risques, témoignages » : différence entre les versions

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==Pharmacologie==
==Pharmacologie==
Le CBD ne stimule pas les deux récepteurs CB1 et CB2 du système endocannabinoïde comme le THC; à la place, il active d'autres récepteurs, comme les récepteurs vanilloïde, adénosine et sérotonine. En activant le récepteur TRPV-1 par exemple, le cannabidiol joue un rôle dans la médiation de la température corporelle, de la perception de la douleur et de l'inflammation<ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1575333/</ref>.
Ensuite, le CBD inhibe l'enzyme FAAH, un composé qui active le récepteur CB1. '''Ce faisant, le CBD minimise l'activation de CB1 par le THC, réduisant ainsi ses effets psychoactifs.'''
L'activation des récepteurs de l'adénosine par le CBD donne les effets anti-anxiété et anti-inflammatoire du cannabidiol. Les récepteurs de l'adénosine sont également impliqués dans la libération de la dopamine et du glutamate, deux neurotransmetteurs jouant des rôles majeurs dans le corps. La dopamine est impliquée dans la cognition, le contrôle moteur, la motivation et les mécanismes de récompense, alors que le glutamate est l'un des principaux médiateurs des signaux excitateurs, étant impliqué dans la mémoire, l'apprentissage et la cognition.
Il a été démontré que des concentrations élevées de CBD activent le récepteur 5-HT1A de la sérotonine, exerçant des effets antidépresseurs. Le même récepteur est impliqué dans une série de processus allant de la perception de la douleur, de l'appétit, de la nausée et de l'anxiété aux mécanismes du sommeil et de la dépendance.
Enfin, le CBD bloque la signalisation CPR55, ce qui réduit la réabsorption osseuse et la prolifération des cellules cancéreuses. La GPR55 est largement présente à l'intérieur du cerveau, étant liée à la modulation de la densité osseuse et de la pression artérielle, ainsi qu'à la prolifération des cellules cancéreuses.<ref>https://elixinol.com/blog/how-does-cannabidiol-cbd-work/</ref>


==Les dosages==
==Les dosages==
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