Cannabis et traitement anticoagulant

Tant que votre toubib et vous trouviez "bonne" votre formulation sanguine, ya pas le feu au lac, c'est l'essentiel, ceci dit :

D'une part le modèle animal montre que dans certaines conditions le THC, CBD et CBN peuvent avoir une action anticoagulante.

https://www.sciencedirect.com/science/a … 1306000407
D'autre part, les cannabinoides ont la capacité soit de diminuer la métabolisation de certaines molécules, soit la favoriser.

Les anticoagulants

Le THC comme le CBD peuvent augmenter l'effet de médicaments anticoagulants comme la Warfarine ou l'héparine, et d'autres médicaments impliquant un possible risque de saignement, comme l'ibuprofène, le naproxène ou l'aspirine. Puisque le cannabis contribue aussi à l'anticoagulation, la combinaison de deux produits augmente les probabilités de voir des bleus apparaître ou de souffrir de forts saignements.

Pour le moment, seul un cas est à déclarer dans lequel le cannabis aurait produit un effet adverse : un patient qui prenait de la warfarine ainsi que dix autres médicaments et qui fumait aussi du cannabis, avec du tabac, régulièrement avait fait état d'un nombre assez important de saignements, apparemment liés à la consommation de la plante.

Plus de précisions, avec du THC mais aussi du CBD.

Métaboliser le THC

Lorsque le THC ou tout autre composé étranger pénètre dans l’organisme, il est métabolisé. Ce processus est généralement très compliqué. Métaboliser quelque chose correctement peut impliquer de multiples voies moléculaires et diverses enzymes qui permettent à l’organisme de se débarrasser du composé (souvent en ajoutant quelque chose au composé d’origine). Ou bien le métabolisme peut impliquer la décomposition d’un composé en une molécule plus basique que l’organisme utilise ensuite.

Les produits du métabolisme d’un médicament sont appelés ses métabolites. Ces métabolites peuvent avoir des propriétés très différentes de celles du médicament initial. L’éthanol, par exemple, doit certains de ses effets, notamment une grande partie de la gueule de bois, à son métabolisme en deux étapes. L’accumulation d’acétaldéhyde dans le foie, alors que l’éthanol est d’abord converti en acétaldéhyde puis en acide acétique, est l’une des principales causes de la toxicité hépatique de l’éthanol et des nausées et vomissements provoqués par une consommation excessive.

Les métabolites du THC contribuent de manière significative aux effets de la consommation de cannabis. Le 11-hydroxy-THC (11-OH-THC), par exemple, est un métabolite du THC qui active le récepteur des cannabinoïdes CB1 dans le cerveau et induit un effet plus puissant que le THC lui-même. Cela signifie que le métabolisme du THC dans le corps peut le rendre plus puissant.

Les enzymes cytochromes P450 contribuent au métabolisme des médicaments en les oxydant, ce qui signifie généralement l’incorporation d’un atome d’oxygène dans la structure moléculaire du médicament. L’oxydation rend généralement un composé plus soluble dans l’eau et facilite donc la filtration par les reins. Les deux étapes du métabolisme de l’éthanol, mentionnées ci-dessus, et la conversion du THC en 11-OH-THC impliquent une oxydation (bien que l’éthanol ne soit pas oxydé spécifiquement par les cytochromes P450).

Différentes voies d’administration de cannabinoïdes ont des effets différents. Le THC inhalé pénètre dans les capillaires des poumons, passe dans la circulation générale à travers les artères pulmonaires et traverse rapidement la barrière hémato-encéphalique. Toutefois, lorsqu’il est ingéré par voie orale, le THC est absorbé dans le petit intestin puis transporté vers le foie où il est métabolisé par des sous-classes de cytochrome P450 (CYP), en particulier les enzymes CYP2C et CYP3A.

Ces enzymes hépatiques métabolisent également le CBD et le convertissent en 7-OH-CBD et 6-OH-CBD. Mais il y a eu relativement peu de recherches sur les propriétés de ces métabolites du CBD.

Métaboliser le CBD

La façon dont le CBD interagit avec les cytochromes P450 est essentielle. En effet, ils se désactivent mutuellement. Les recherches précliniques montrent que le CBD est métabolisé par les enzymes cytochromes P450 tout en agissant comme un «inhibiteur compétitif» des mêmes enzymes hépatiques. En occupant le site de l’activité enzymatique, le CBD déplace ses concurrents chimiques et empêche les cytochromes P450 de métaboliser d’autres composés.

La mesure dans laquelle le cannabidiol se comporte comme un inhibiteur compétitif des cytochromes P450 dépend du degré de liaison du CBD au site actif de l’enzyme métabolique avant et après l’oxydation. Cela peut changer considérablement, en fonction de la façon dont la quantité de CBD est administrée, des caractéristiques uniques de la personne qui prend ce médicament, et de l’utilisation éventuelle de CBD isolé ou d’un remède à base de plante entière.

Si le dosage de cannabidiol est suffisamment faible, il n’aura aucun effet notable sur l’activité des CYP, mais le CBD peut toujours exercer d’autres effets. Il n’existe pas de dose seuil clairement établie, en deçà de laquelle le CBD n’interagit pas avec d’autres médicaments. Un rapport de 2013 sur un essai clinique utilisant le Sativex de GW Pharmaceutical, un spray sublingual riche en CBD de plantes entières, n’a révélé aucune interaction avec les enzymes CYP après l’administration d’environ 40 mg de CBD. Un essai clinique ultérieur a toutefois révélé que 25 mg de CBD administré par voie orale bloquaient significativement le métabolisme d’un médicament anti-épileptique.

Comment les changements d’activité des cytochromes P450 générés par le CBD ont-ils un impact sur la dégradation métabolique du THC? Des études chez l’animal indiquent que le prétraitement du CBD augmente les taux de THC dans le cerveau. C’est parce que le CBD, en tant qu’inhibiteur compétitif du cytochrome P450, ralentit la conversion du THC en son métabolite plus puissant, le 11-OH-THC. En conséquence, le THC reste actif pendant une durée plus longue, mais le pic de « high » prolongé est quelque peu émoussé sous l’influence du cannabidiol.

D’autres facteurs jouent un rôle important dans la capacité du CBD à réduire ou à neutraliser le THC.

Pamplemousse et Cannabis

Lester Bornheim, un chercheur pharmacologue à l’Université de Californie de San Francisco, a été parmi les premiers scientifiques à étudier le métabolisme du CBD. En 1987, il a reçu une subvention du NIDA pour étudier les effets des phytocannabinoïdes sur les enzymes cytochromes P450. Le THC et le cannabinol (CBN) inhibent également l’activité des CYP, mais le CBD, parmi tous les cannabinoïdes végétaux étudiés, est le désactivateur le plus puissant des cytochromes P450.

«C’est une enzyme très inhabituelle. Presque toutes les autres enzymes sont conçues pour s’adapter à un seul substrat et réaliser un seul processus chimique aboutissant à un seul produit », a noté Bornheim, alors que de nombreux médicaments sont des substrats des cytochromes P450, qui semble fonctionner comme un mécanisme de décomposition générique pour une large gamme de substances exogènes et endogènes.

En 1999, Bornheim a pris la parole lors du rassemblement annuel de la Société Internationale de Recherche sur les Cannabinoïdes (ICRS) et a attiré l’attention sur la possibilité que le CBD interfère avec le métabolisme de nombreux médicaments. Un an plus tôt, une équipe de scientifiques canadiens avait identifié dans le pamplemousse certains composés inhibant l’expression de certaines enzymes des cytochromes P450, raison pour laquelle les médecins conseillent souvent aux patients de ne pas manger de pamplemousse avant de prendre leurs médicaments. Il s’avère que le CBD est un inhibiteur plus puissant des enzymes des cytochromes P450 que le composé du pamplemousse le bergaptène (le plus puissant de plusieurs composants du pamplemousse qui inhibent les CYP).

Qu’est-ce que cela signifie concrètement pour un patient sous traitement médical riche en CBD qui prend un anticoagulant sur ordonnance, comme la warfarine (coumaphène), par exemple? Le CBD réduit la dégradation enzymatique de la warfarine, ce qui augmente sa durée d’action et son effet. Une personne prenant un produit riche en CBD doit prêter une attention particulière aux changements dans les taux sanguins de warfarine et ajuster la posologie en conséquence, conformément aux instructions de son médecin.

Dernière modification par Mister No (03 octobre 2019 à  10:15)

Après peut être y a t'il un risque et peut être que mon cardiologue se plante.
(J'espère pas)

Il y a un risque, qu'il le sache ou non, mais de toute manière, il le gère pour toi.
Il s'en branle peut-être à juste titre si tu as un dosage qui finalement te convient ainsi qu'à ta formulation sanguine.
Là où le bas blesse, c'est quand les cannabinoides diminuent ou augmentent de manière très significative la quantité de principe actifs assimilés par l’organisme.
Après, tant que la molécule fait son taf sans histoire, le toubib a raison de pas trop se soucier.
J'imagine que ta formulation sanguine est contrôlée de temps en temps et qu'en l'absence d'anomalie ou de saignements abondants, tout roule.
Ce risque est sous contrôle finalement.

Dernière modification par Mister No (03 octobre 2019 à  10:42)

Ya pas de quoi flipper, si jamais le cannabis influe sur ton TTT, cette influence ne pose aucun souci.
Sans se faire de soucis, il faut être vigilent et de toute manière avec ce type de prescription les toubibs le sont.
Tes analyses régulières devraient te rassurer.
Si ta conso de cannabis augmentait trop ou diminuait trop les effets de ton traitement, vous seriez au courant.

Dernière modification par Mister No (03 octobre 2019 à  11:12)

Il m'avait expliqué que l'alcool augmentait l'effet des anticoagulants et que ça augmentait sérieusement le risque d'AVC, d'hémorragies et d'accidents cardiaques.

Bref... Qu'il fallait vraiment éviter de boire de l'alcool avec les anticoagulants.

Pour le cannabis il ne m'a rien dit, enfin rien niveau contre-indication, il ne m'a pas encouragé non plus. ^^

Il m'a seulement dit de laisser tomber la combustion.
Mais c'était plus niveau cardio en ce qui me concerne. (Je suis aussi sous antiarythmique et bêta bloquant)

plotchiplocth a écrit

plop
je sais qu'il existe plusieurs "familles" de molécules anticoagulants (en fonction de la cible), la tienne semble sans interaction particulière.
si c'est pas trop indiscret, pourrais tu stp dire ton traitement (ou sa "famille") pour les lecteurs qui se poseraient la même question?

Nan c'est pas indiscret, je l'ai dit plus haut dans la conversation.
Rivaroxaban 20mg/jour.

RandallFlag a écrit

Nan c'est pas indiscret, je l'ai dit plus haut dans la conversation

dsl pas vu

Wikipédia a écrit

Le rivaroxaban est un médicament anticoagulant oral direct, inhibiteur du facteur Xa de la famille des oxazolidinones [...] Il constitue une alternative aux antivitamines K dans la prévention des complications emboliques de la fibrillation auriculaire non valvulaire, et ce, sans augmentation du risque hémorragique

https://fr.wikipedia.org/wiki/Rivaroxaban
au moins comme ca eclairera peut-etre d'autres lecteurs avec traitements similaires :)

quelqu'un c'est si le THC a des interactions particulières avec les anti vitamine K (autre type de traitement comme Previscan)?

edit: je t ai lu apres isoretemple :) meme question

Dernière modification par plotchiplocth (03 octobre 2019 à  22:48)