Commande 1cp LSD lancée.

toums85 a écrit

Bref, par contre même si j'ai pas mal d'expérience sur le LSD, je me demandais si les effets du 1cp sont clairement identitiables à ceux de son grand frere, ou bien si i y a des différences flaglantes ?

Pour certains, c'est assez différents même si y' a un côté subjectif avec les psychédéliques. Cependant, niveau physique, certains ressentent davantage de vasoconstriction ou d'effets secondaires au niveau du cœur.

Suite à une analyse qu'on a réalisé y'a quelques mois, plusieurs personnes nous avaient rapportés des effets similaires niveau cardio. Ce témoignage était particulièrement représentatif et compare les deux :

« Pour ma part j’ai toujours senti une sorte de pression au cœur sous 1cp, pas douloureux juste je le sentais bien taper sur le trip quoi.

Mon ami lui en a prit 2 fois et là première fois c’était surtout des effets mentaux mais ils sont bien redescendus quand il a commencé à sentir une pression au niveau cœur qui était hyper intense. On devait souvent s’arrêter de marcher juste pour qu’il se sente vraiment bien à ce niveau avant d’aller se poser qql part. Ses douleurs étaient hyper intenses d’après ce qu’il me disait et ça a continué degressivement pdt une bonne semaine.

Il a voulu retenter l’expérience quelques semaines plus tard, à même dose et cette fois des visus mais toujours cette douleur (juste bcp moins fort) mais cette fois 2 jours après il allait mieux. Et le jour où on a testé le L25 (LSD) là c’était LE trip, aucune douleur ni pour lui ni pour moi au niveau du cœur et justement il était hyper calme pdt toute la durée de notre trip. Du coup depuis on a pas retouché le 1cp. »

D'un point de vue pharmacologique, ça peut s'expliquer car même si en théorie c'est une prodrogue du LSD, cette étude montre que différents lysergamides n'agissent pas de la même façon que l'acide sur les récepteurs 5-ht2a, 5-ht2b et 5-ht2c :

The binding affinity data indicated that the 1-acyl substitution on the LSD derivatives reduced their affinity for 5-HT1A compared to LSD (9.5 nM). The magnitude of the effect depended on the length of the acyl group (note that the higher the Ki, the less affinity the compound has for the receptor):

    1B-LSD: Ki = 345 nM = 36-fold lower affinity than LSD.
    1P-LSD: Ki = 637 nM = 67-fold lower affinity than LSD.
    ALD-52: Ki = 1,054 nM = 111-fold lower affinity than LSD.

For 5-HT2A, an acetyl or propanoyl group on LSD’s indole nitrogen reduced receptor affinity by more than 10-fold compared to LSD (14.7 nM). Substitution with a butanoyl group reduced affinity around 5-fold:

    ALD-52: Ki = 174 nM
    1P-LSD: Ki = 196 nM
    1B-LSD: Ki = 87.7 nM

Interestingly, the 1-acetyl substitutions increased the affinity of the derivatives at 5-HT2C by about 2-4-fold compared to LSD (45.3 nM):

    ALD-52: Ki = 10.2 nM
    1P-LSD: Ki = 13.0 nM
    1B-LSD: Ki = 20.8 nM

The data showed that ALD-52, 1P-LSD, and 1B-LSD were very weak partial agonists at the human 5-HT2A compared to LSD. Interestingly, despite showing comparatively high affinity for 5-HT2B and 5-HT2C, the compounds showed no agonist activity at those receptors. This behavior is in contrast to LSD, which is an agonist at recombinant human 5-HT2B and 5-HT2C receptors.

The study also assessed the binding affinity of 1B-LSD for 24 other monoamine receptors. Overall, the data indicated that 1-butanoyl substitution had a detrimental effect on binding to most of the receptors, compared to previously reported data for LSD. The binding affinity at these receptors was 10-100-fold lower than for LSD. The two main exceptions were 1B-LSD binding at the 5-HT2C receptor, as discussed earlier and 5-HT2B.

Dernière modification par Kavabidiol (20 juin 2023 à  02:00)