CCR5 delta 32

LLoigor · **LLoigor** Modérateur Inscrit le 08 Aug 2008 10035 messages

Je présume que beaucoup connaissent le gène CCR5 delta 32 , personnellement comme je l'ai dit a de nombreuse reprise mes connaissances sur le VIH , ses traitements , sont très restreintes.

Hier je suis donc tombé sur un reportage parlant de ce fameux génotype.

Pour ceux qui comme moi n'en avais jamais entendu parler , en fait les porteur de ce géne ont la capacité a ne pas se faire infecter par le VIH , la ou d'autre se ferraient infecter.

précisément :

Le récepteur de chimiokines CCR5 est utilisé par le virus de l´immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) pour pénétrer dans les cellules du système immunitaire. Les porteurs de la mutation CCR5Î”32 sont naturellement résistants au VIH-1 [1] car la délétion de 32 paires de bases dans le gène de ce corécepteur empêche le virus de pénétrer dans les cellules cibles

Le reportage montré que le VIH n'arrive pas a pénétrer dans les céllules des personnes ayant le génotype CCR5 delta 32 , une image de synthèse montré qu'en fait quand le VIH en temps normal s'introduit dans la céllule , le porteur de ce génotype lui ses cellule sont comme résistante et le VIH "rebondi" sur la parois de la céllule et donc ne pénètre pas , et par conséquent la personne n'est jamais contaminé par le VIH.

Le spécialiste , qui l'a découvert et qui passé sa vie a travailler dessus , a comprit que ce géne est apparu au 15eme ou aux 16eme siècle , pendant les grande épidémie de peste noire et de variole :

Hypothèses sur la nature de la pression sélective favorisant CCR5Î”32

Selon les estimations, la peste noire tua 40 % de la population européenne au xive siècle, et continua de sévir par flambées récurrentes sporadiques pendant 400 ans. Une autre hypothèse, soutenue par un modèle mathématique publié en 2003 par Alison P. Galvani et Montgomery Slatkin, désigne la variole comme origine probable de la pression de sélection en faveur de CCR5Î”32 [4]. Causée par un virus de la famille des Poxviridae, la variole a provoqué des épidémies importantes en Europe au xviie et xviiie siècles. La distribution de la variole représenterait mieux, selon les auteurs, le gradient de distribution nord-est/sud-ouest de CCR5Î”32 en Europe que la peste, qui, elle, aurait sévi plus fortement en Europe centrale. De plus, le rôle facilitateur des récepteurs de chimiokines pour l´entrée virale de certains poxvirus dans des cellules cibles a certes été suggéré, mais uniquement dans un rapport isolé en 1999 [5]. En revanche, l´analyse de souris dont le gène ccr5 est inactivé a donné des résultats ambigus sur une éventuelle implication de la bactérie Yersinia pestis, l´agent de la peste. En effet, la délétion de ccr5 n´affecte pas les taux de survie après inoculation à dose létale [6, 7], même si l´absence du récepteur semble réduire le taux de phagocytose [6]. L´ensemble de ces données serait donc en faveur des vagues de variole à l´origine de la sélection positive de CCR5Î”32, plutôt que des épidémies de peste.

Le chercheur en question a donc passé de nombreuse années pour retrouver des descendants de familles d'Angleterre du 16eme siècle , pour en savoir plus sur ce génotype.

Bref ca m'impressionne toujours de voir comment la nature , trouve toujours des parades.

En revanche si quelqu'un du forum en connais plus sur le CCR5 Delta 32 , savoir si depuis sa découverte ca a donné des pistes pour un vaccin , traitement , travaux en cours , etc

Je suis preneur d'informations , merci d'avance

keiser · **keiser** Nouveau Psycho Inscrit le 10 Mar 2010 75 messages

La réponse que je vais faire , j'ai l'impression de l'avoir faite 200 fois .

Dans les années 80 , j'ai shooté avec des gens qui sont morts du sida par la suite , je suis sorti avec des filles qui ont eu le même destin .

J'ai vécu 25 ans avec ma femme coinfectée (vih/vhc) et nous n'avions même pas le même génotype , j'ai guéri de mon vhc en quatre mois .

Malgré tout les profs que ma femme à vu , personne , je dis bien personne ne s'est intéressé au fait que j'étais passé au travers de cette saloperie , malgré les risques plus qu'importants avec lesquels j'ai joué .

J'ai appris hier , comme toi , que peut être je faisais partie de ces gens qui ont cette mutation des genes .

Il a fallu un reportage à la télé pour que j'ai une réponse a une question que je traine depuis longtemps .
Parce que , pour ce qui est de la medecine , je peux toujours courir vu qu'ils s'en branle totalement .

La seule chose qu'ils me disaient , c'est que jusqu'a maintenant , j'avais eu de la chance .
Ca ! c'est de la réponse .

Bon je suis quand même bien content que ce chercheur ai trouvé cette piste et surtout les possibilités qu'offrent cette nouvelle approche , est vraiment fabuleuse .
Tellement fabuleuse que j'ai encore du mal à le croire .

LLoigor · **LLoigor** Modérateur Inscrit le 08 Aug 2008 10035 messages

Tu a vu aussi le reportage ? Si tu a le nom exact ou si tu te souviens de la chaine , je suis preneur car j'en ai loupé une grosse partie , et j'aimerai retrouvé le nom du chercheur , qui d'ailleurs disais dans le reportage que son frère était mort du sida , et chaque jours de sa vie , il pensais a tout les morts qu'il y aurai le temps que ces recherches aboutissent , autant dire qu'il était plus que motivé !

Sinon tu dit que tu "guérit en 4 mois" , mais si j'ai bien comprit les porteurs de ce génotype ne l'attrape même pas.

Après peut être que les porteurs de ce génotype font qu'au test sanguin ont peu les voir porteur du virus mais il ne pénètre pas et donc on ne le sent pas , et qu'en quelques mois il disparait du corps.

Merci pour ton post , si d'autres ont des réponses aux fonctionnement de ce génotype , si on voit le virus dans le sang ? si le génotype l'élimine ? et en combien de temps ? envoyé wink

synchro · **synchro** anarchaotique Inscrit le 15 Apr 2009 1705 messages

oui ma j avais entendu parler de prostituées thailandaises ou je ne sais plus dans quels pays qui a force qui avaient des rapports non protégés sans jamais avoir le sida alors que leurs collegues qui prennent les memes clients étaient toutes infectées..

Et ça posait une question de genre d imunité génétique.. Mais bon j préfère laisser tout ça au conditionnel c'est peut etre comme le gamin de 2jours et ces 40clopes/jours..

Un peu comme les insectes qui résistent toujours mieux aux nouveaux insecticides par évolution de la nature...

Mais c'est le cas pour l herpes tout le monde est porteur d herpes, les condylomes, on peut etre porteurs sans jamais avoir de problemes

LLoigor · **LLoigor** Modérateur Inscrit le 08 Aug 2008 10035 messages

Ben la toute personne ayant ce géne est complètement immunisé au VIH !

On peu en déduire en extrapolant que peut être ce géne immunise aussi pour d'autres maladie (la variole et la peste si j'ai bien comprit).

Et que d'autre géne que le CCR5 delta 32 immunise contre certaine maladie.

Y a surement des centaines de géne qui si la personne est porteuse , est immunisé contre tel ou tel infections..

Les mystères de la nature et de la génétique ...

Dernière modification par LLoigor (12 juin 2010 à 11:42)

synchro · **synchro** anarchaotique Inscrit le 15 Apr 2009 1705 messages

ouais la génétique et la science et la chimie c'est fascinant, mais c'est ce qu on disait sur l autre thread, à l école ils n arrivent pas à nous interesser, j me rappelle en chimie on a travailler sur l oxyde zinc des trucs comme ça, comment on s en fout!!

Il y a tellement de trucs sympas auquels s interesser y a qu a prendre un "science et vie", et on voit le coté ludique du truc... Moi je me rappelle que d equations à égaliser auquels je comprenais rien..

Mais c'est interessant peut etre un début de piste pour un vaccin parce que la génétique c'est une pente glissante... Si on commence à implanter génétiquement tel ou tel gene pour éradiquer une ou des maladies, même si l idée de départ est bonne ça dépasse les limites... Déjà les OGM c'est douteux, alors un être humain modifié génétiquement façon Raà«lle c'est moyen..

Par contre si on peut faire un vaccin ou un reméde alors c'est aussi légitime en pratique qu en éthique.

LLoigor · **LLoigor** Modérateur Inscrit le 08 Aug 2008 10035 messages

C'est clair qu'a mon avis , si on en arrive a implanté des génes , le génome humain et si complexe qu'a mon avis , le simple fait de modifier un truc dans l'espoir de faire le bien , pourrai avoir des effets catastrophique un peu comme mettre un caillou dans un mécanisme , tout pourrai partir en vrille ...

enfin je suis pas généticien mais notre corps et si complexe , sans parler du fait qu'il faudrais avoir recours au expérimentation humain ... roll

Dernière modification par LLoigor (12 juin 2010 à 12:13)

keiser · **keiser** Nouveau Psycho Inscrit le 10 Mar 2010 75 messages

J'ai trouvé ça :
http://www.arte.tv/fr/Comprendre-le-mon … 51764.html

Pour ce qui est du VHC , apparemment je ne suis pas passé au travers .
Mais comme je l'ai dit , je me suis soigné très facilement , l'hépato en était très etonné .
Surtout , d'après mon parcour , mon foie aurait du être très abimé et ben non , il est nickel .
Bien irrigué , pas de trace , pas de brillance , taille normale , alors que d'autres ont devellopé des cirrhose pour moins que ça .

bighorsse · **bighorsse** Banni Inscrit le 19 Mar 2007 8506 messages

comme quoi on n'est pas tous égaux???????????????????? bon sang la démocratie est vraiment en péril!!!

LLoigor · **LLoigor** Modérateur Inscrit le 08 Aug 2008 10035 messages

Cela dit pour ton cas Kezer je ne sais pas si tu a le géne CCR5 Delta 32.

Car si j'ai bien comprit , ou mal comprit , ou que c'était mal expliqué , ou que mes connaissance en VIH me faut surement défaut.

Il me semble que le porteur du CCR32 delta 32 , lui ne l'attrape pas , donc y a pas de guerison , moi j'ai cru comprendre en mattant , ca parlais d'un hémophile et des vagues de transfusion.

Cet hémophile a devoir choisir entre le risque de prendre du sang contaminé (je ne sais pas comment ,mais il avais l'air de savoir que le sang serai contaminé ) et de surement choper le VIH ou de laisser sa maladie le tuer.

Il a choisi le VIH , mais c'est a partir de son cas que le géne semble avoir était découvert , lui le VIH n'est rentré que pshysiquement (par le sang ) dans on organisme , et rien de plus , il n'a pas était séropositif , ou du moins dans le reportage il ne l'a pas dit.

Bref c'était vraiment comme une immunitée totale pour lui.

Peut être que toi tu a un autre géne , peut être pas le CCR5 delta 32 , mais un qui fait qu'on passe très de seropositif a seronegatif , bref un géne qui guérit l'infection ...

C'est pour que je cherche les sources de ce reportages pour voir si il est trouvable sur le net , ca avais l'air interressant.

Alain Will · **Alain Will** ancien Vice-Président Inscrit le 14 Oct 2008 9618 messages

Cool le sujet lloigor wink

Et bien les réponses. Il y a bien quelques erreurs de sémantique sur lesquelles je reviendrai plus tard.

Vous soulevez deux sujets très voisins dont celui, bien connu, des porteurs sains (« non-progresseurs à long terme » ).

Pour vous donner un aperçu (vite fait parce qu'il existe de nombreux liens sur la toile et je vous trouverais probablement quelque chose de plus "consistant" dans mes archives) :

http://www.larecherche.fr/content/reche … le?id=9867

L'étonnante résistance des porteurs sains du sida

Vingt ans après leur contamination, certains séropositifs ne développent toujours pas la maladie. Si l'étude de cette protection aboutit à des traitements, le voile n'est pas entièrement levé sur ses mécanismes.

Chaque année, dans le monde, 3 à 5 millions de personnes sont contaminées par le virus du sida (VIH). La plupart développent la maladie quelques années après le début de l'infection. À l'exception de 2 % à 5 % de séropositifs qui apparaissent étrangement épargnés par le virus. Quinze, vingt ans après leur contamination, ils ne présentent toujours pas de symptôme. Leur taux de lymphocytes T CD4, une des cibles du virus, est stable en l'absence de tout traitement. Quant à la quantité de VIH dans leur organisme, elle est parfois si faible que les instruments de mesure peinent à la détecter.

Sans grande surprise, les porteurs sains du VIH, appelés « non-progresseurs à long terme » par les spécialistes, suscitent un immense intérêt chez les scientifiques depuis leur découverte, au début des années 1990. « À l'époque, tout le monde a cherché à recruter ces patients considérés comme le modèle absolu de la protection contre le VIH, y compris la France qui s'est constituée une cohorte de 71 patients » , raconte Brigitte Autran, immunologiste à l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière, à Paris . Il faut dire que l'enjeu est crucial : décortiquer le mécanisme à l'origine de cette protection peut conduire à la mise au point de nouvelles molécules antivirales, voire de vaccins.

Pourquoi ces patients résistent-ils si bien au virus du sida ? Les biologistes proposent dès le départ deux hypothèses : soit le virus est moins virulent chez eux que chez les autres séropositifs, soit les porteurs sains présentent une particularité physiologique. La première hypothèse est vérifiée, pour certains patients, dès 1995. Frank Kirchhoff et ses collègues de l'École de médecine de Harvard découvrent alors une mutation dans le génome du virus du sida présent chez un porteur sain [1] .

Des « champions » de la défense immunitaire

Cette erreur génétique est située au niveau du gène nef, qui intervient notamment dans la réplication du virus. Cela semble atténuer la virulence du microbe, sans que l'on sache bien comment. La même année, une équipe australienne découvre cette mutation chez les virus de six porteurs sains contaminés par un seul et même donneur de sang. Mais « ce cas de figure se révèle rapidement exceptionnel, remarque B. Autran. L'immense majorité des non-progresseurs à long terme ne présente pas de virus atténué ».

La seconde hypothèse est confirmée un an plus tard par l'équipe de Nathaniel Landau, de l'université Rockefeller à New York. Certains porteurs sains présentent bel et bien une particularité qui leur confère une protection anti-VIH. Une mutation génétique limite la fabrication d'un récepteur dit CCR5, à la surface de certains de leurs globules blancs [2] . Or ce récepteur sert de porte d'entrée au microbe. Le virus a donc nettement plus de difficultés à coloniser les globules et à s'y multiplier. Fin de l'énigme ? Hélas, non : seuls 32 % des porteurs sains présentent cette mutation génétique...

Les chercheurs en sont persuadés, tous les facteurs génétiques n'ont pas encore été trouvés. Et un pan entier de la physiologie des porteurs sains reste à explorer : celui de leur système immunitaire. « Dans la cohorte française, explique B. Autran, on constate que

les non-progresseurs sont des "champions" de la défense immunitaire [3] . » Leurs lymphocytes mémoire, capables de reconnaître à long terme le virus, ont un potentiel de renouvellement mieux préservé, ce qui permet de juguler les pics de multiplication du VIH. Les non-progresseurs possèdent également des anticorps uniques, appartenant aux immunoglobulines Ig G2, et dirigés contre les molécules de la surface du VIH. « Vraisemblablement, ces non-progresseurs ont des caractéristiques qui leur permettent de déclencher une meilleure réponse immunitaire », ajoute l'immunologiste.Mais quels sont les gènes à l'origine de cette capacité ? On l'ignore.

En attendant que la lumière se fasse sur cette question, trois firmes pharmaceutiques, Pfizer, GlaxoSmithKline et Schering-Plough, mettent à profit les découvertes d'ores et déjà réalisées sur les porteurs sains. Plusieurs molécules sont en essai thérapeutique. Il s'agit d'antagonistes des récepteurs CCR5, des molécules capables de se fixer au récepteur. « Ils empêchent le virus d'entrer dans le globule blanc, explique B. Autran. Ces molécules devraient transformer en quelque sorte les globules blancs des malades en globules de porteurs sains. »

Sophie Coisne

[1] F. Kirchhoff, NEJM, 332 , 228, 1995.

[2] R. Liu, Cell, 83, 367, 1996.

[3] V. Martinez , Journal of Infectious Diseases, 191, 2053, 2005.

et là : (article plus récent, 28.02.10)

http://newslibre.net/2010/02/28/des-por … a-maladie/

Des porteurs sains du VIH apportent une solution pour lutter contre la maladie

Posted by La rédaction on Feb 28th, 2010

En premier lieu il est essentiel de faire la distinction entre avoir le sida et être infecté par le VIH, virus qui entraine la maladie.

Il existe des personnes (environ 5%) qui bien qu´étant infectées ne développent pas pour autant les symptômes. Pour une raison encore inconnue, l´organisme de défense de ces personnes arrive à contrôler le virus.

Ces groupes de personnes intéressent énormément les chercheurs, tentant de comprendre le pourquoi et d´obtenir ces informations pour pouvoir lutter plus effectivement contre le sida. Ces patients sont nommés “contrôleurs d´élite” et le défi médical est d´obtenir que le reste des patients se convertissent aussi en contrôleurs d´élite.

Des recherches effectuées à l´Hôpital Clinique de Barcelone ont permis d´avancer dans ce sens. Une étude s´est concentrée sur l´analyse des cellules dendritiques sur les trois catégories suivantes:

* Personnes saines,
* Patients infectés par le sida contrôlant la maladie, les “contrôleurs d´élite”
* Patients infectés qui ont besoin d´une thérapie antirétrovirale pour ralentir la maladie

On a alors pu constater que les patients qui arrivent à contrôler la maladie ont une capacité à séparer les molécules alpha-défensives dix fois supérieur au reste de la population.

Une découverte qui ouvre une nouvelle voie dans la recherche d´alternatives thérapeutiques pour contrôler le sida, puisque « si nous réussissons à stimuler la ségrégation de ces molécules, nous pourrons obtenir que le patient maintienne sous contrôle la maladie. » selon Josep Marie Gatell, chef du service de Maladies Infectieuses qui a présentée l´étude.

La découverte de cette équipe scientifique est d´une importance remarquable, puisque bien qu´on ne sache pas encore comment faire pour stimuler cette ségrégation, c´est quelque chose de potentiellement possible. Cette étude publiée dans la revue PLoS ONE, est dirigée par le docteur Marta Rodràguez Garcàa, prix “Emili Letang” de l´Hôpital Clinique de Barcelone pour ses travaux dans cette ligne de recherche. Elle effectue actuellement des recherches post-doctorales au sein du « The Rangon Institute of Massachussets General l´Hôpital. »

La recherche, qui a durée trois ans, a reçu la collaboration du Centre Catalan de Recherche et développement de Vaccins pour le sida (HIVACAT), en collaboration avec les laboratoires Esteve et la Fondation la Caixa.

20minutos.es, creative commons,

http://www.20minutos.es/noticia/637587/0/sida/VIH/cura/

Ceci étant, il y a un autre phénomène qui existe, moins documenté parce plus rare. Mais j'y reviendrais lorsque j'aurais un peu plus de temps. wink Evoqué en partie dans le premier article :

Or ce récepteur sert de porte d'entrée au microbe. Le virus a donc nettement plus de difficultés à coloniser les globules et à s'y multiplier. Fin de l'énigme ? Hélas, non : seuls 32 % des porteurs sains présentent cette mutation génétique...

Allez petite histoire "drôle" (à vérifier, compléter car de mémoire et je suis fatigué) : un jour, il y a pas mal d'années (début des années 90 ?), un "vieux" monsieur se présente dans un centre médical américain pour un bilan des plus classiques. On lui fait son bilan. On l'appelle et le convoque : "Monsieur, nous sommes désolés mais vous êtes séropositif au virus du Sida ; Êtes-vous malade depuis longtemps et suivi ??". Réponse du Monsieur : "Bah, vous me faites bien rire, parce que déjà je suis en pleine forme, et depuis 20 ans je n'ai touché personne !"... C'était le premier porteur sain de l'histoire.

ps : Attention, il est "fréquent" de dire qu'en premier stade après une contamination, la personne est "porteur sain", car elle ne développe aucun symptôme (phase asymptomatique), mais cela ne dure pas. Ce qui n'a rien à voir avec le sujet évoqué. "Ecarts de sémantique".

A lire également le wikipédia du syndrome de l'immunodéficience acquise :

http://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_d … ce_acquise

Alain Will · **Alain Will** ancien Vice-Président Inscrit le 14 Oct 2008 9618 messages

Sinon à lire aussi : http://en.wikipedia.org/wiki/CCR5#CCR5-.CE.9432

Et pour keiser qui ne l'a peut-être pas lu mais qui semble être de ma génération à peu de choses près (rétrospective personnelle d'observation-consternation en 1984) : http://www.psychoactif.org/forum/t2609- … nche-.html

D'ailleurs je pense que je vais basculer ce thread dans cette rubrique et le compléter malgré la fin partie en HS car j'ai encore bien des choses à dire. Et où l'on voit combien la recherche depuis la découverte du virus du SIDA a été prépondérante ; c'est probablement la seule maladie ayant engendré autant de travaux, mobilisé autant d'énergie et de savoir depuis l'aube des temps...

Et par chance, d'autres pathologies bénéficient également des résultats de ces recherches...

Biotechnologie, génie génétique sont désormais les armes nécessaires dont les scientifiques apprennent jour après jour à se servir. Il faut souhaiter qu'un jour, utilisées à bon escient, même si le monde virologique reste encore un mystère en grande partie, elles permettront d'éviter de telles hécatombes...

Fin du HS wink

LLoigor · **LLoigor** Modérateur Inscrit le 08 Aug 2008 10035 messages

Alors si je te suis bien Alain , tu a surement mieux dit ce que j'essaye de dire dans mon langage très limité sur le VIH , tu va me dire si j'ai bon ^^

En gros il existe des personnes qui même contaminé , arrive a largement mieux que les autres contenir le VIH , voir a ce qu'il ne progressent pas du tout , comme si y avais rien (les porteurs sains , champion de la défense immunitaire , etc)

Qui est différent d'être porteur du CCR5 Delta 32 , qui lui est bien plus rare et qui fait que la personne est comme immunisé au VIH.

Et qu'une personne étant infecté par le VIH , comme l'exemple du monsieur est surement un porteur sain , champion de la défense immunitaire , mais par forcement un porteur du CCR5 delta 32 , ou la c'est déjà bien plus rare.

Je pense qu'en fait des porteur du CCR5 delta 32 y en a , mais c'est déjà plus dur a trouver dans la population , en revanche des porteurs sains/champions en defense immunitaire y en a plus.

J'ai bon ? roll

Dernière modification par LLoigor (13 juin 2010 à 10:20)

Alain Will · **Alain Will** ancien Vice-Président Inscrit le 14 Oct 2008 9618 messages

Oui, presque wink

Comme reporté plus haut, il y a au moins deux cas de figure démontrés :

- des personnes infectées par un virus dont le génome viral est modifié et qui le rend moins agressif, atténué, (pour ne pas dire inoffensif),

- des personnes porteuses d'une modification de leur propre génome, conduisant à une diminution (voire une absence) de fabrication d'un récepteur à la surface des lymphocytes, le fameux CCR5, récepteur servant de porte d'entrée au virus VIH.

Mais (et j'ai fait un lapsus), cette seconde caractéristique n'est pas la plus fréquente : seuls 32 % des porteurs sains présentent cette modification de leur propre génome. Et les 68 autres pour cent ne sont pas forcément contaminées par un virus "défectueux", avec un génome modifié.

Il reste d'autres questions en suspend et les recherches continuent pour savoir ce qu'il en est au juste. Les études se font sur des prélèvements effectués chez les parents, frères, soeurs, ascendants, descendants, etc... de ces personnes pour trouver d'éventuelles pistes génétiques.

Je n'ai pas vu le reportage dont tu parles et je ne sais pas quelle est la situation exacte du monsieur dont tu parles. Il est possible qu'il présente l'une ou l'autre des caractéristiques évoquées précédemment. Vraisemblablement, si j'ai bien compris, il serait porteur d'une "anomalie" (dans le bon sens du terme pour une fois), de son propre génome, et ne fabriquerait pas de récepteur CCR5 ; ce qui lui aurait permis de ne pas développer le Sida puisque le virus ne bénéficie plus de porte d'entrée sur ses lymphocytes. Mais il est fort possible également comme tu le suggère qu'il ait été contaminé par un virus "défectueux", conduisant à une sérologie positive mais "asymptômatique" (cf. porteur sain).

Il existe également des personnes, porteuses du VIH après contamination, et qui se débarrassent du virus sans que l'on sache exactement pourquoi (ni l'une ou l'autre des possibilités évoquées ci-dessus ne s'appliquent pour elles).

ps : il faut savoir également que le virus du Sida comme de nombreux virus de sa famille (rétrovirus) a besoin impérativement de squatter une cellule (en l'occurrence un lymphocyte) pour se répliquer, et donc survivre (son génome, constitué d´ARN, est transcrit en ADN grâce à une enzyme d´origine virale : la transcriptase inverse). Si ce n'est pas le cas, pour x raisons, comme pour d'autres virus, l'organisme se charge de l'éliminer "de facto" car il ne survit pas.

Alain Will · **Alain Will** ancien Vice-Président Inscrit le 14 Oct 2008 9618 messages

PS Edit (volontaire, Mammon wink

) : Les erreurs de "sémantique" (mauvais terme), dont j'ai parlé concerne surtout le terme utilisé de "génotype" qui ne s'applique pas particulièrement.

Voici un lien (incomplet) sur la classification et la structure du VIH : http://lasante.net/sida/presentation/cl … ure-du-vih

ps : lorsque les modos postent un lien, outre les recoupements qu'il est impératif de faire, nous les vérifions dans la mesure de nos connaissances, et faisons en sorte qu'ils restent le plus accessible possible. Il faut être vigilant en faisant des recherches sur la toile, car de nombreux sites mettent en ligne des informations plus ou moins exactes. Nous ne sommes pas à l'abri non plus de faire une erreur ou de publier une bêtise. N'hésitez pas à le faire remarquer si quelque chose vous paraît choquant ou peu plausible.

Cela a déjà été dit sur le forum sans doute. Le problème majeur qui se pose étant donné que les scientifiques commencent à bien maîtriser le fonctionnement du virus du Sida et savent donc où le bat blesse et ou on peut attaquer pour le neutraliser, c'est que ce virus (ces virus in fine), ont une capacité d'adaptation et de mutation virale remarquable, impressionnante et très rapide. Ce qui pourrait être valable pour une personne ne le sera pas pour la quasi-totalité des autres patients infectés hmm

Et encore, sur le long terme, il n'y a pour l'instant rien eu de concluant...

keiser · **keiser** Nouveau Psycho Inscrit le 10 Mar 2010 75 messages

Cela dit pour ton cas Kezer je ne sais pas si tu a le géne CCR5 Delta 32.

Car si j'ai bien comprit , ou mal comprit , ou que c'était mal expliqué , ou que mes connaissance en VIH me faut surement défaut.

Il me semble que le porteur du CCR32 delta 32 , lui ne l'attrape pas , donc y a pas de guerison , moi j'ai cru comprendre en mattant , ca parlais d'un hémophile et des vagues de transfusion.

Peut être que toi tu a un autre géne , peut être pas le CCR5 delta 32 , mais un qui fait qu'on passe très de seropositif a seronegatif , bref un géne qui guérit l'infection ...

Salut !

lloigor , je crois que tu confonds VHC et VIH .

Je dis que je n'ai pas le VIH , malgrè ...........(vous le savez dejà !... )
Je ne suis ni porteur sain , ni autre chose .
Il n'y a aucune trace de VIH dans mon sang .
Et quoi que l'on en dise , je suis passé à travers .

Je cite Alain :
<<PS Edit (volontaire, Mammon wink ) : Les erreurs de "sémantique" (mauvais terme), dont j'ai parlé concerne surtout le terme utilisé de "génotype" qui ne s'applique pas particulièrement.>>

Pour ce qui est d'un génotype , c'est le VHC qui est classé par Génotype .
Il existe plusieurs types génétiques (ou génotypes) de VHC: 6 "types" (de 1 à 6) et plusieurs sous-types (a, b...) .

Voila et excusez moi de m'être étendu , je devais avoir un peu le blues .
J'ai d'ailleurs supprimé ce post inutile .

Ciao !

Dernière modification par keiser (16 juin 2010 à 16:49)

Alain Will · **Alain Will** ancien Vice-Président Inscrit le 14 Oct 2008 9618 messages

keiser a écrit
...Voila et excusez moi de m'être étendu , je devais avoir un peu le blues .
J'ai d'ailleurs supprimé ce post inutile .

Pour le blues, tu es tout excusé ; pour avoir effacé ton post, c'est dommage pour la compréhension sad

ps : et oui, le terme de génotype s'applique au virus de l'hépatite C. Mais on fait aussi des génotypages du VIH en particulier pour déterminer à quel médicament le virus d'une personne sera sensible. On fait même aussi des tests de phénotypes pour les résistances aux traitements ARV.

Tenez, ça remonte à 2003 : http://www.pistes.fr/transcriptases/106_215.htm (sur le CCR5 Delta 32)

LLoigor · **LLoigor** Modérateur Inscrit le 08 Aug 2008 10035 messages

Alain Will a écrit
Je n'ai pas vu le reportage dont tu parles et je ne sais pas quelle est la situation exacte du monsieur dont tu parles. Il est possible qu'il présente l'une ou l'autre des caractéristiques évoquées précédemment. Vraisemblablement, si j'ai bien compris, il serait porteur d'une "anomalie" (dans le bon sens du terme pour une fois), de son propre génome, et ne fabriquerait pas de récepteur CCR5 ; ce qui lui aurait permis de ne pas développer le Sida puisque le virus ne bénéficie plus de porte d'entrée sur ses lymphocytes. Mais il est fort possible également comme tu le suggère qu'il ait été contaminé par un virus "défectueux", conduisant à une sérologie positive mais "asymptômatique" (cf. porteur sain).

J'ai cherché a retrouvé le nom du reportage , nom du spécialiste etc , en vain.

Sinon la personne dont le spécialiste parlé était un hémophile qui au USA pendant une certaine période était une maladie ou l'ont risqué a coup sur une contamination du VIH (un scandale du sang contaminé comme nous en france a une époque je présume).

Et donc cette personne hémophile , savais qu'en prenant un traitement pour sa maladie serait a coup sur contaminé , il a choisit de prendre le risque , sans savoir qu'il avais le CCR5 delta 32.
Puis il a effectivement était infecté , mais il son génome particulier l'a complètement immunisé , et un spécialiste a fait de la recherche avec son accord , pour découvrir plus de chose sur le CCR5 delta 32

Alain Will a écrit
ps : il faut savoir également que le virus du Sida comme de nombreux virus de sa famille (rétrovirus) a besoin impérativement de squatter une cellule (en l'occurrence un lymphocyte) pour se répliquer, et donc survivre (son génome, constitué d´ARN, est transcrit en ADN grâce à une enzyme d´origine virale : la transcriptase inverse). Si ce n'est pas le cas, pour x raisons, comme pour d'autres virus, l'organisme se charge de l'éliminer "de facto" car il ne survit pas.

Voila , en fait une animation en 3D expliqué comment le fait de porter le CCR5 delta 32 , fait que le virus "rebondit" (c'est ce que l'animation montré , en gros le virus n'arrive pas a pénétrer la cellule) sur les cellule qu'il tente de squatter , et donc le virus est ensuite illuminé.

En gros être porteur du CCR5 delta 32 , c'est très rare , mais ca rend la personne immunisé au VIH , et la variole et d'autres maladie infectieuse si j'ai bien suivit.

CCR5 delta 32

keiser a écrit

Alain Will a écrit

Alain Will a écrit

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