[ Métabolisme ]
100mg de méthadone correspond à combien de mg de morphine?

Bonjour, l'envie d'un shoot peut aussi bien ne pas être dû à un sous dosage en Methadone.
Pour l'equivalence c'est étudié dans la douleur et ce qui est décrit est le passage Morphine vers Methadone où l'équivalence dépend de la dose de Morphine.

http://www.onconord.org/docs/protocole-methadone.pdf

Titration
A faire au mieux lors d’une hospitalisation

Calcul de l’équivalence de doses:
Dose jour Méthadone= Dose jour de morphine(DJM)per os / 4 si DJM est entre 30 et 90 mg
Dose jour Méthadone= (DJM) per os /6 si DJM entre 90 et 300 mg
Dose jour Méthadone= Dose jour de morphine (DJM) per os/ 8 si DJM > 300mg

à répartir en 3 prises
Arrondir les prises pour obtenir des prises correspondant au conditionnement.
L’équivalence de doses est très variable d’un malade à l’autre et nécessite une titration individuelle.

Pour l'autre sens il faut "bricoler" et se souvenir que l'equivalence est en morphine totale par jour et non par prise.
Et affecter un coefficient de sécurité , par exemple prendre équivalence * 0.70 au début (70% de la dose équivalente calculée) au maximum mais vu la dangerosité de la Metha je pense que tu devrais etre encore plus bas.
En plus la Metha restera à concentrations significatives pendant 5 demi vies (5 jours à 1 semaine environ).
Donc je pense que le mieux est de commencer très doucement par exemple dose de morphine= dose de methadone multiplié par 2 après 24 à 48 h d'arret de la Methadone , voire plus selon ressenti.
Et si possible avec Morphine immédiate (actiskenan par exemple), donc pour 200 mg/j environ 30 mg par prise.
Mais comme tu le vois le passage est périlleux. Vaut il le risque ?

https://www.revmed.ch/RMS/2011/RMS-301/ … a-pratique

https://www.aafp.org/dam/AAFP/documents … -table.pdf

Dernière modification par prescripteur (09 février 2020 à  16:21)

Bonjour, j'ai mis à jour mon post une minute apres ta reponse, donc va la lire SVP.

Pour la cocaine la Nacetylcysteine est probablement la meilleure solution.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28213190

Le but de cet article est de passer en revue de manière approfondie la littérature actuellement disponible sur le traitement par la N-acétylcystéine (NAC) pour la dépendance à la cocaïne (études cliniques et expérimentales). Nous avons examiné tous les articles publiés avant février 2016 sur l'utilisation du NAC comme intervention pharmacologique pour la dépendance à la cocaïne ou discuté de son potentiel comme approche thérapeutique pour la dépendance à la cocaïne. Nous avons décrit nos résultats qualitativement. 21 études correspondent à nos critères de recherche: 6 essais cliniques et 15 études animales. Quatre études cliniques ont montré la capacité du CNA à réduire l'envie de fumer, le désir de consommer de la cocaïne, le temps de visionnage de la cocaïne et les dépenses liées à la cocaïne. Des études sur des modèles animaux soutiennent également cette application de prévention de la réintégration du NAC. NAC inverse la perturbation de l'homéostasie du glutamate causée par l'utilisation à long terme de la cocaïne rétablissant la fonction de l'échangeur cystine-glutamate dans les cellules gliales et inversant le récepteur GLT-1 régulé à la baisse. Les données actuelles suggèrent un potentiel prometteur pour la NAC en tant qu'agent anti-rechute, car un essai placebo en double aveugle était principalement négatif, sauf dans le sous-groupe de patients qui étaient déjà abstinents. Une dose optimale pour la prévention des rechutes peut être celle qui restaure le glutamate extrasynaptique à des niveaux physiologiques et active principalement les récepteurs mGluR2 et 3, mais pas les récepteurs mGluR5, qui sont liés à la rechute. NAC peut être mieux adapté pour éviter la rechute chez les sujets déjà abstinents.

Amicalement

Dernière modification par prescripteur (09 février 2020 à  17:47)