[ Médecin ]
avancer en âge et consommer des drogues

Merci de ce retour rapide. Si il est notoire que cocaïne et amphétamines ne sont pas recommandés aux personnes ayant des antécédents cardiaques, qu'en est il d'un psychédélique comme la psilocybine ?
Plus généralement, j'aimerais pouvoir à terme construire un tableau mettant en évidence, produit par produit, les contre-indications liés à la condition médicale de l'usager sénior, et les interactions médicamenteuses à éviter  (Par exemple MDMA: Eviter si antécédents cardiaques, rénaux ou hépatiques. Risque de rétention urinaire et d'hyperthermie. Ne pas consommer de MDMA si l'on prend des antidépresseurs).
Je souhaite donc collecter des témoignages et des avis médicaux dans une perspective d'autosupport des usager séniors. Merci pour vos contributions.
PS: Le poster anatomie des drogues https://www.respadd.org/produits/anatomie-des-drogues/ édité par le Respadd adresse en partie ces questions, mais ne prend pas en compte le facteur âge.

Dernière modification par oazis (08 mai 2022 à 22:06)

Voici un article de blog https://emagicworkshop.blogspot.com/202 … ogues.html sur le cas particulier de l'invisibilité et du manque de prise en charge des usagers les plus âgés (2021)
Merci de vos commentaires et témoignages

Dernière modification par oazis (08 mai 2022 à 22:05)

prescripteur a écrit

Bonjour, je suis medecin retraité, modérateur mais "seulement"  consommateur d'alcool et de CBD.
Il semble (notamment expérience israelienne) que le cannabis soit potentiellement assez positif chez les seniors (sommeil, douleur notamment).
Pour les autres produits, notamment les stimulants, la prudence semble en effet de mise.
Amicalement

Merci de ce retour. Concernant le cannabis, j'aimerais savoir si sous forme ingérée et avec une consommation peu fréquente, il présente un risque pour les usagers ayant un historique cardio-vasculaire (enthérome, infarctus, etc). Connaissez vous des publications à ce sujet ? Merci

Je voulais rajouter ce texte à mon post precedent mais ça ne veut pas ! Amicalement


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8832198/

Aperçu

Le cannabis est actuellement la substance illicite la plus consommée au monde. Avec la tendance actuelle à la légalisation du cannabis aux États-Unis, les prestataires de soins de santé rencontreront davantage d'utilisateurs consommant du cannabis à des fins récréatives sur un large éventail d'âges et d'états de santé. Les premières indications suggèrent que de nombreux composés trouvés dans le cannabis ont un bénéfice thérapeutique potentiel, soit seuls, soit en conjonction avec d'autres composés cannabinoïdes ou terpéniques [ 65 ]. De plus, des recherches récentes montrent que les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 ont réagi positivement à l'utilisation de certains types de cannabis [ 66 , 67 ]. Ainsi, le cannabis peut potentiellement être utilisé dans le traitement d'au moins certaines maladies cardiovasculaires. Nous ne devrions pas trop insister sur les avantages potentiels de la consommation de cannabis chez les patients diabétiques alors que ces études n'ont pas inclus/évalué le risque d'IM dans une population à haut risque.

Avec de plus en plus de preuves que le cannabis peut interagir avec des systèmes impliqués dans divers aspects de l'hémostase, des recherches supplémentaires sur les avantages potentiels de divers chimiovars du cannabis et leurs différences potentielles en ce qui concerne l'efficacité du traitement de nombreux types de maladies sont nécessaires pour combler les lacunes dans nos connaissances. Cela inclut le besoin de recherches supplémentaires qui traitent de tout danger potentiel des composés eux-mêmes ou des méthodes d'utilisation du cannabis qui pourraient potentiellement déclencher une réaction en aval.

La justification de l'examen de la consommation de cannabis par rapport aux conditions cardiométaboliques est que les conditions cardiométaboliques sont parmi les principales causes de mortalité et sont très répandues aux États-Unis. Une recherche documentaire indique que l'on en sait relativement peu sur la relation entre la consommation de cannabis et les résultats des maladies cardiovasculaires. Il y a clairement beaucoup à apprendre sur les effets CV du cannabis. Comprendre le mécanisme par lequel le cannabis provoque l'infarctus peut donner un aperçu du déclenchement de l'infarctus du myocarde. Il est important de trouver une fenêtre d'application sûre (c'est-à-dire une limite de dose) grâce à laquelle l'aspect médical positif du cannabis peut être réalisé. Les études qui examinent spécifiquement les effets CV du cannabis lorsqu'il est administré par des voies non-fumeurs peuvent être intéressantes. Par exemple, le cannabis administré sans fumer affecte-t-il la fréquence cardiaque, la tension artérielle et les mesures d'agrégation thrombocytaire ? L'effet du cannabis sur la CV devrait être étendu à l'adolescence car il y a peu de données dans la population.

Il est probable que la tendance croissante à la légalisation du cannabis puisse encourager les médecins et les patients à parler plus confortablement de l'utilisation, ce qui pourrait permettre une plus grande base de données et ainsi accroître la compréhension des effets sur la santé. Les orientations de recherche peuvent inclure davantage d'études sur les résultats des maladies cardiovasculaires et l'association du cannabis avec des facteurs de risque, des études sur les effets métaboliques et physiologiques de la consommation chronique de cannabis qui peuvent affecter le risque de maladies cardiovasculaires et une meilleure compréhension du rôle du système des récepteurs cannabinoïdes dans la régulation CV puisqu'il existe des preuves anecdotiques qu'il pourrait ne pas y avoir d'effets indésirables CV significatifs en cas d'utilisation médicale. La coopération entre les médecins et les patients en termes de diagnostic précis du CV et d'autres conditions du patient, et la sélection appropriée du cannabis pourraient potentiellement éliminer les effets indésirables du produit.

La recherche qui identifie les effets potentiels du CSSH non seulement sur la fonction respiratoire et/ou endothéliale, mais également sur les changements potentiels de la fonction cognitive, est essentielle pour comprendre l'effet potentiel du CSSH sur la population générale, si la consommation dans les zones d'accès public/général est être considéré. Tous les effets potentiels du CSHS sur la santé de la population devraient être étudiés afin de fournir aux décideurs politiques les données sur lesquelles s'appuyer pour prendre des décisions politiques judicieuses lorsqu'ils envisagent d'autoriser la consommation de cannabis en public et d'exempter le cannabis des lois antitabac. Les principaux objectifs devraient être de : (1) déterminer si le CSSH a causé des changements mesurables dans (a) la fonction respiratoire, (b) la fonction endothéliale et (c) la fonction cognitive ; (2) déterminer les doses auxquelles tout changement potentiel se produit; (3) déterminer la dose maximale acceptable pour le SCSH, le cas échéant, par rapport à chaque catégorie fonctionnelle (par exemple, 1[a], [b] ou [c]) ; (4) identifier les marqueurs génétiques associés à une prédisposition à ou contre une réaction indésirable cardiaque à la consommation de cannabis ; et (5) déterminer si les niveaux détectés dans les objectifs de recherche 1 (a–c), 2 et 3 sont différents entre les groupes génétiques identifiés dans l'objectif de recherche mentionné ci-dessus. Ces suggestions nécessitent une enquête multivariée longitudinale pour étudier l'association du cannabis avec les événements CV. Les études devraient se concentrer sur les personnes qui ne fument pas de tabac pour isoler l'effet du CSSH.

La sensibilisation au risque potentiel de crises cardiaques récurrentes chez les consommateurs de cannabis d'âge moyen, afro-américains et masculins et le dépistage à un âge plus précoce des facteurs de risque potentiels de futures crises cardiaques devraient être encouragés parmi les médecins. De toute évidence, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour examiner les effets CV des cannabinoïdes synthétiques afin d'éclairer les mesures réglementaires nécessaires pour freiner la propagation des cannabinoïdes synthétiques et pour maintenir le rapport risque/bénéfice de l'usage médical du cannabis et des cannabinoïdes apparentés aussi bas que possible. possible. De plus, le rôle du cannabis médicinal, y compris les avantages et les risques potentiels en ce qui concerne la gestion CV, doit être validé dans de grandes études randomisées en aveugle.

Les données existantes suggèrent que la consommation de cannabis influence l'apport alimentaire, ce qui pourrait entraîner une prise de poids et éventuellement l'obésité. Il est bien connu que l'obésité est un facteur de risque indépendant de MCV et l'une des principales causes du risque accru de maladies telles que la dyslipidémie, la résistance à l'insuline, l'hypertension et l'athérosclérose chez les adultes et les enfants [ 68 ].
Conclusions

Les premières indications suggèrent que de nombreux composés trouvés dans le cannabis ont des avantages thérapeutiques potentiels, seuls ou en conjonction avec d'autres composés cannabinoïdes ou terpéniques qui sont largement inexplorés. Avec de plus en plus de preuves que le cannabis pourrait interagir avec les systèmes impliqués dans divers aspects de l'hémostase, des recherches supplémentaires sur les avantages potentiels de divers cannabis et leurs différences potentielles en ce qui concerne l'efficacité du traitement de nombreux types de maladies sont nécessaires pour combler les lacunes dans nos connaissances. Une sensibilisation accrue concernant le risque potentiel de crises cardiaques récurrentes chez les consommateurs de cannabis d'âge moyen, afro-américains et masculins et le dépistage à un âge plus précoce des facteurs de risque potentiels de futures crises cardiaques devraient être encouragés parmi les médecins et le public. Le rôle du cannabis médical, y compris les avantages et les effets indésirables potentiels, tels que la prise de poids en ce qui concerne la gestion du CV, doit être validé dans de grandes expériences randomisées en aveugle.

Dernière modification par prescripteur (18 mai 2022 à 17:55)

oazis a écrit

Super merci pour cette réponse précise et étoffée ! Je vais lire ça.
Merci à toi et à Psychoactif de propager et échanger des savoirs dans ces domaines mal connus et trop souvent ostracisés

Bonjour,

C´est un bonne question,
après je pense que beaucoup de PUD deviennent "plus sage" avec l´âge... 

filousky a écrit

...

Je sais pas ce qu´en pense filousky..

Fil avec tout mon respect, c'est juste que j´ai discuté avec mr oazis au congrès de la Fédé  :)

Dernière modification par meumeuh (26 mai 2022 à 15:03)

Oazis est le forumer qui a initié ce post  (voir + haut) et Meuh Meuh l'a rencontré en live.  Amicalement

Dernière modification par prescripteur (27 mai 2022 à 17:30)

meumeuh a écrit

oazis a écrit

Super merci pour cette réponse précise et étoffée ! Je vais lire ça.
Merci à toi et à Psychoactif de propager et échanger des savoirs dans ces domaines mal connus et trop souvent ostracisés

Bonjour,

C´est un bonne question,
après je pense que beaucoup de PUD deviennent "plus sage" avec l´âge... 

filousky a écrit

...

Je sais pas ce qu´en pense filousky..

Fil avec tout mon respect, c'est juste que j´ai discuté avec mr oazis au congrès de la Fédé  :)

Bonjour et Merci de remonter la question. Voici un article récent, belge, et bien fait au sujet du cas particulier des usagers de drogue seniors: La proportion de personnes âgées au sein de la population des usager·es de drogues tend à augmenter en Europe. Quels sont les facteurs de cette tendance ? Quelles sont les problèmes et risques liés à ce phénomène et comment les prévenir ?
https://eurotox.org/2022/05/25/papy-et- … e-drogues/

Marco 68 a écrit

oazis a écrit

Merci Marco, ça fait plaisir de lire ça. Prends bien soin de toi, sois prudent sur la qualité du prod et le matos d'injection et continue longtemps. juste une question : as tu pu en parler avec ton généraliste, et si oui, sait il te conseiller utilement ?

Grazie oazis, oui depuis que existe le matos RDR je fais plus attention mais pour la qualité des produits malheureusement je ne peux rien faire,  j'achète da la rue, 93 et centre italy, et et depuis des années il y as que de la merde. Je viens d'acheter 5g a stdenis que te donne maldetete si on mets trop, tres morphine'..
Mon généraliste je lui dis tout  ,il me conseille et me fait faire analyse complète du sang chaque année

Côté produits, si tu détectes un effet inattendu (comme le mal de tête avec ces 5g), tu peux faire analyser ton prod dans un caarud ou une asso de rdR. Je pense qu'il doit y avoir en RP des assos dotées d'équipements d'analyse Infra rouge qui donnent  la pureté et la composition quantitative sans trop de délai. Take good care !

Marco 68 a écrit

oazis a écrit

Côté produits, si tu détectes un effet inattendu (comme le mal de tête avec ces 5g), tu peux faire analyser ton prod dans un caarud ou une asso de rdR. Je pense qu'il doit y avoir en RP des assos dotées d'équipements d'analyse Infra rouge qui donnent  la pureté et la composition quantitative sans trop de délai. Take good care !

Oui je connais mais je viens de rentrer en Italie
Normalement les analyses te disent juste le pourcentage des molécules actives et pas tous ce qu'il y as dedans

Salut Marco,
Je pense que quand tu es sur Paris, un des meilleurs points d'entrée pour l'analyse de produits est sûrement https://www.facebook.com/AnalyseTonProdIDF/
Ils sont dans le Xème et pourront t'expliquer les résultats qu'ils sont en mesure de te donner et en fonction de tes attentes t'indiquer où tu peux t'adresser. Mais j'avoue en effet que s'y retrouver entre (qualitatif/quantitatif/concentration/présence ou concentration produits de coupe classiques/produits actifs non voulus, autres molécules inattendues) et techniques d'analyses associées c'est un peu la galère surtout quand on connait le produit par ses effets subjectifs seulement.
Good luck !

oazis a écrit

tu es sur Paris, un des meilleurs points d'entrée pour l'analyse de

oui et ATP idf sont au B4 charonne tous les jeudis soir.

Fastofle a écrit

Dans ma structure notre "ancien" à 65 ans et consomme régulièrement de la CC en free base et il se porte comme un charme.

Moi 49 bougies...elle a évoluée sur une conso ponctuelle

Dernière modification par meumeuh (08 juin 2022 à 19:29)

Bonjour Fastofle,

Je suis ud, pas tout jeune (65), et j'interviens aussi en caarud ou je rencontre plusieurs usagers qui ont passé la cinquantaine. C'est comme ça que je suis venu à m'intéresser à ce sujet plutôt nouveau du 'bien vieillir sous prod'.
Il y a bien sûr les questions d'hébergement pour les personnes les plus précaires, mais aussi les problématiques liées à la santé (effet des produits, interactions avec des maladies ou des traitements médicaux chroniques), et à l'accompagnement (comment trouver un médecin, un dentiste, au courant des questions de conso liées à l'âge, addictologie des séniors).
Enfin, il y a une forme de honte et d'isolement lié à la dépendance, et à l'âgisme qui fait que 'proder' à 20 ans ou à 60 ans n'est socialement pas du tout perçu de la même façon. Je trouve que avec l'âge, 'aller chécher' sur une place de vente est de plus en plus insécure et qu'il est difficile de se mettre à l'heure du bitcoin et des achats sur le DW.  La conjonction d'une fragilité lié à l'âge et du besoin lié à la dépendance crée un facteur de risque et d'insécurité.
Un effet semblable se retrouve au niveau des TSO, comme le décrivait  (Olivier Doubre ASUD). "Les médecins généralistes qui suivaient les anciens patients substitués depuis deux décennies partent petit à petit à la retraite, tout comme les pharmaciens qui les approvisionnaient. Les jeunes médecins qui les remplacent manquent souvent d'expérience et de formation aux sujet des TSO. De même, les pharmacies qui acceptent de délivrer des traitements de substitution (TSO) ne sont pas légion.  Les jeunes pharmaciens nouvellement installés refusent de prendre en charge ces prescriptions, ignorant même souvent de quoi il est question. Il est temps que les autorités sanitaires se mettent à penser à une succession du personnel soignant susceptible ou disponible pour prescrire et délivrer leurs traitements aux vieux rescapés de l'héroïne des années 80."
Voilà donc quelques problématiques que je souhaite partager dans ce forum d'autosupport d'usagers. Merci à tous de vos témoignages

Marco 68 a écrit

54ans,  sous opi depuis une trentaine d'années, avant de m'endormir j'ai le jambes qui partent en éclair et des fois cette sensation aussi dans la tête, comme si reçu un coup de foudre. Je flippe et des fois jai peur a m'endormir.
Autre chose j'ai acouphène léger 24h 24, plus fort quand prends metadone.
Dautres ont le même symptômes?

Ton accouphene n'est pas du aux opiacés , par contre j'ai remarqué que plus je suis dosé aux opiacés , moins j'entend mon accouphene mais c'est un accouphene pulsatil , que j'entend ( en permanence ) faire " Tsi tsi tsi ..." au rythme des battements de mon coeur .
C'est super chiant car dès que j'ai le coeur qui accelere , entre autres avec un stimulant , je l'entend en permanence dans l'oreille et plus fort  qu'habituellement , du coup c'est hyper stressant !

Les décharges electriques dont tu parles , si tu as les membres qui partent comme ça par à coups , genre tout d'un coup tu lances ton bras ou ta jambe comme un reflexe , sans l'avoir voulu et sans   arriver à le controler ; tout particulierement au moment où tu commences à t'endormir , on en avait parlé sur le forum dans un topic il y a quelques annnées .
J'ai ça aussi par moments mais ça ne m'arrive qu'avec certaines heroines , pas avec d'autres ni avec l'oxy mais je ne sais pas pourquoi ni ce qu'il peut bien y avoir dans ces heroines pour que ça me fasse réagir comme celà !
Peut etre des restes de produits de transformation  ou plutot de synthèse,  du genre de celui nécessaire pour transformer la morphine en heroine ( j'ai oublié son nom tout d'un coup ) .
Ou alors une dose plus importante de cafeine mais j'y crois moyennement à ça .

Dernière modification par Acid Test (21 juin 2022 à 20:22)

Un article pointu sur les effets cardiovasculaires des psychédéliques :

Que savons-nous des effets des psychédéliques sur le cœur ? 
Le cœur, qui est la pompe musculaire du système circulatoire contient des récepteurs cibles sensibles aux neurotransmetteurs activés par les psychédéliques. Il est donc logique de penser que les psychédéliques modifient le fonctionnement du cœur en le ciblant directement, comme c'est le cas pour toute drogue ciblant les récepteurs sérotoninergiques (5-HT).2
En fait, les modifications de la fréquence cardiaque après la prise de psychédéliques peuvent ne pas être seulement liées à la réponse émotionnelle de l'expérience elle-même. Des études animales réalisées sous anesthésie pour minimiser les effets attribués à l'excitation émotionnelle font état d'effets cardiovasculaires intrinsèques aux psychédéliques.3 De plus, chez les rongeurs, pour certains composés comme la bufoténine, la concentration la plus élevée après administration se trouve dans le cœur plus que dans le cerveau.4
On note que les recherches sur les psychédéliques dans le cerveau humain focalisent souvent sur le débit sanguin cérébral, car les zones dont le fonctionnement est accru nécessitent une augmentation de la circulation sanguine afin de fournir de l'oxygène et du glucose comme carburant pour le fonctionnement des cellules de la zone concernée selon la demande. Néammoins, l'activation de la 5-HT2A par le psychédélique 25CN-NBOH module directement le pouls des artères carotides, les vaisseaux qui amènent le sang au cerveau par le cou.3 Cette observation semble montrer que le cœur et les structures associées sont en fait influencés directement par les psychédéliques.


Le casse-tête des récepteurs cibles psychédéliques du cœur
Très peu d'études ont été conduites sur l'effet des psychédéliques au niveau des cellules cardiaques ou vasculaires, ce qui nécessite de faire appel aux inférences que l’on peut établir entre la biologie des récepteurs et la sérotonine endogène. Plus que pour les autres systèmes du corps humain, les effets des médicaments sur le système cardiovasculaire dépendent du sous-type de récepteur de la sérotonine pouvant être activé ou désactivé. La sérotonine exerce plusieurs effets sur le cœur, tels que l'augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction.1 D'autre part, il a déjà été démontré que la sérotonine est impliquée dans des processus pathologiques tels que l'épaississement des valves cardiaques et les rythmes cardiaques irréguliers, connus sous le nom d'arythmies.1 Il semble que la grande variété de récepteurs de la sérotonine finisse par constituer un puzzle complexe qui nécessite une étude plus approfondie pour déterminer les effets des psychédéliques sur le cœur.
En se liant aux récepteurs 5-HT4, par exemple, la sérotonine rend les contractions du muscle cardiaque plus fortes, augmentant la quantité de sang que le cœur peut pomper, un mécanisme associé aux arythmies.5 L'activation sélective des récepteurs 5-HT2B est un événement moléculaire préjudiciable aux valves cardiaques, provoquant un épaississement excessif et des conséquences potentiellement fatales.6,7 Ce mécanisme soulève des inquiétudes quant aux risques associés à l'activation répétée de ce récepteur dans le cadre d'un microdosage prolongé, notamment pour les molécules ayant une forte affinité pour les récepteurs 5-HT2B comme le LSD et la psilocine.
Bien que les composés psychédéliques présentent différents profils d'affinité pour les récepteurs de la sérotonine, un examen plus détaillé de la voie de transmission par le sous-type 5-HT2A, qui est leur principale cible pour les effets subjectifs, peut aider à simplifier la question. Tout d'abord, il a été démontré que l'activation des récepteurs 5-HT2A est responsable du mécanisme primaire par lequel l'aorte - la plus grande artère du corps - se contracte pour pomper le sang.8,9 En fait, les récepteurs 5-HT2A sont présents dans les cellules musculaires lisses vasculaires et les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins où ils provoquent la vasoconstriction, ce qui est considéré comme le mécanisme par lequel les psychédéliques augmentent transitoirement la pression artérielle.8,10,11 En même temps, il a été démontré que l'activation des récepteurs 5-HT2A dans le système nerveux central réduit la pression artérielle et la fréquence cardiaque.12
Outre ces mécanismes constricteurs, le récepteur 5-HT2A a également été étudié du point de vue de ses effets anti-inflammatoires. L'activité agoniste de la DOI et du LSD sur ces récepteurs dans les cellules musculaires lisses primaires de l'aorte inhibe l'inflammation.13 Comme l'inflammation coïncide avec le durcissement et le rétrécissement des artères lors de l'accumulation progressive de plaques de graisse, les agonistes de la 5-HT2A pourraient être considérés comme une voie thérapeutique potentielle pour combattre l'athérosclérose.
La distribution des récepteurs de la sérotonine peut également conduire à des résultats divergents. Bien qu'il ait été démontré que dans les tissus périphériques, les récepteurs 5-HT2A médient la constriction vasculaire aiguë, dans les artères autour du cerveau, le sous-type 5-HT1B semble jouer un rôle plus important14,15. Un profil similaire est observé pour les artères coronaires, les vaisseaux qui fournissent le sang aux parois cardiaques, où seuls les récepteurs 5-HT1B semblent être impliqués dans les spasmes coronaires.16 Il est curieux de constater que des réponses contractiles opposées dans des segments séparés de la même artère coronaire ont été rapportées lors de la neurotransmission de sérotonine.17
Pour compliquer encore cette question, certains psychédéliques ne ciblent pas seulement les récepteurs de la sérotonine mais aussi ceux de l'adrénaline, de la dopamine et du sigma, entre autres. Lorsqu'ils sont présents, les effets adrénergiques de ces molécules sont généralement légers et peuvent donner lieu à une excitation générale due à une augmentation de la fonction du système nerveux sympathique.18 L'adrénaline provoque ainsi une dilatation des pupilles et une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, mais les complications cardiovasculaires sont rarement graves. Pour les récepteurs de la dopamine, malgré l'association du sous-type D1 dans le muscle cardiaque avec l'insuffisance cardiaque, les perfusions de dopamine sont toujours utilisées en clinique pour gérer l'insuffisance cardiaque congestive de façon aiguë. Il est donc difficile de théoriser le résultat final après une exposition à des psychédéliques qui se lient également à ces récepteurs19,20.
Au niveau des récepteurs sigma-1, largement étudiés dans le cœur, leur action est reconnue comme un mécanisme cardioprotecteur contre la croissance excessive du muscle cardiaque, les arythmies et l'insuffisance cardiaque.21-28 Malheureusement, aucune étude n'a encore évalué le rôle des psychédéliques sur la cardioprotection médiée par le sigma-1. Cependant, étant donné l'affinité du DMT pour ce récepteur, on peut émettre l'hypothèse d'un impact bénéfique sur la santé cardiaque. La question de savoir si cet effet bénéfique présumé serait contrecarré par une activation préjudiciable du 5HT2B, qui étant également une cible du DMT, reste inexplorée.
Les effets cardiaques des psychédéliques résultent des interactions de cette poly pharmacologie complexe avec les différentes affinités pour divers récepteurs, ce qui explique pourquoi leur mécanisme précis sur le cœur reste largement ignoré. Étant donné que les effets des psychédélique sur le cœur sont controversées selon l'étude de la biologie fondamentale des récepteurs, l'évaluation des résultats cardiovasculaires finaux après l'administration de psychédéliques chez l'homme serait le meilleur moyen d’acquérir des connaissances sur un mécanisme aussi complexe.

Etudes cliniques sur les fonctions cardiovasculaires soumises aux effets des psychédéliques
Il existe peu de rapports sur les effets cardiovasculaires indésirables associés à la consommation de psychédéliques dans la littérature scientifique médicale. L'absence de rapports de cas témoigne en partie de la sûreté de ces drogues, reflétée par le faible nombre de visites aux urgences aux États-Unis (0,1 % des admissions à l'hôpital), moins de 1 % des utilisateurs déclarant avoir demandé une assistance médicale.29,30 Néanmoins, étant donné que les mécanismes d'action des psychédéliques sont complexes avec divers effets agonistes, agonistes partiels et antagonistes sur les récepteurs cibles, la prudence reste de mise pour les cardiologues.31
Malheureusement, les quelques preuves de risques cardiaques proviennent de la première vague de recherches menées entre les années 50 et 60, qui ne résisteraient pas aux méthodologies scientifiques d'aujourd'hui. Un rapport de cas datant des années 90 décrit une crise cardiaque qui serait associée à la consommation chronique d'un champignon contenant de la psilocybine.32 Cependant, il n'a pas été possible de déterminer si la consommation de champignons constituait une variable déterminante. Les études récentes chez l'homme évaluant les paramètres cardiovasculaires sont encore rares mais peuvent aider à dresser un paysage plus réaliste des risques des psychédéliques pour le cœur.
Un rapport de cas récent a corrélé l'ingestion de la même espèce de champignon (Psilocybe semilanceata) rapportée dans le rapport de cas des années 90 avec un type réversible de cardiomyopathie populairement connu sous le nom de "syndrome du cœur brisé" où le patient a répondu aux soins médicaux standard33. Le LSD pourrait être à l'origine de deux cas d'arrêts cardiaques chez de jeunes adultes ayant des antécédents cardiaques, à savoir le syndrome de Brugada et une anomalie coronarienne maligne.34,35 Chez des sujets sains dans un cadre contrôlé, cependant, même à des doses élevées, les psychédéliques, tels que la psilocybine et le DMT, ne provoquent pas d’ augmentations transitoires majeures de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.36 Comme l'ont examiné Schlag et ses collègues41, les psychédéliques induisent effectivement des effets sympathomimétiques à court terme (c'est-à-dire adrénergiques, comme mentionné ci-dessus) chez les sujets sains, y compris une augmentation de la température corporelle, de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque pendant que la substance est active, sans qu'une assistance médicale ultérieure soit nécessaire42. Des recommandations de prévention pour la recherche sur les psychédéliques humains, publiées en 2008, ont indiqué qu'il n'y avait pas de rapports de patients victimes d’une augmentation médicalement dangereuse de la pression artérielle.43 En fait, plus récemment, une enquête nationale a montré que les chances d'hypertension étaient plus faibles chez les personnes ayant déclaré avoir utilisé un psychédélique classique au cours de leur vie.44,45
Une étude récente a évalué les effets de la psilocybine sur l'intervalle QT de l'électrocardiogramme, qui correspond approximativement au temps nécessaire au muscle cardiaque pour se contracter et récupérer pour la contraction suivante. L'étude a fait état d'une prolongation constante mais faible de 2,1 millisecondes (msec) après une dose orale de 25 mg de psilocybine ; cependant, seules les prolongations supérieures à 60 msec sont considérées comme une valeur de risque pour les arythmies.46,47 Des résultats similaires ont été obtenus avec des doses 2,5 fois plus élevées, et aucun effet indésirable grave n'a été signalé.46 Cependant, les effets de doses plus élevées de psilocybine sur ce paramètre font l'objet d'une étude plus approfondie dans le cadre d'un essai clinique en cours par l'Usona Institute.48 Étant donné que la raison la plus courante de l'allongement de l'intervalle QT induit par les médicaments est le blocage des canaux potassiques hERG (human ether-a-go-go-related gene) dans le cœur, des recherches expérimentales supplémentaires ont été menées sur cette question.49 Les scientifiques ont découvert qu'une concentration de psilocine 500 fois supérieure à celle réellement atteinte dans le plasma humain après une dose de 25 mg de psilocybine est nécessaire pour provoquer une inhibition notable des canaux hERG.50
Récemment, on s’est rendu compte que les effets subjectifs d'une expérience psychédélique peuvent contribuer à des changements de style de vie pouvant minimiser les facteurs de risque cardio-métaboliques, par l'amélioration des habitudes alimentaires et la diminution de la consommation d'alcool et de tabac.51
Le gigantesque puzzle des interactions commence seulement à être assemblé, et nous espérons que des études multidisciplinaires aideront bientôt la communauté scientifique à établir une carte équilibrée des risques et des avantages cardiovasculaires des psychédéliques.

Traduction Ozias
Article écrit par   Jose Alexandre Salerno, MS PSR (Psychedelic Sience Review)  septembre 2022

REFERENCES
1.    Neumann J, Hofmann B, Gergs U. Production and Function of Serotonin in Cardiac Cells. Serotonin - A Chem Messenger Between All Types Living Cells. Published online July 26, 2017. doi:10.5772/INTECHOPEN.69111
2.    Ayme-Dietrich E, Aubertin-Kirch G, Maroteaux L, Monassier L. Remodelage cardiovasculaire et système sérotoninergique périphérique. Arch Cardiovasc Dis. 2017;110(1):51-59. doi:10.1016/J.ACVD.2016.08.002
3.    Buchborn T, Lyons T, Song C, Feilding A, Knöpfel T. The serotonin 2A receptor agonist 25CN-NBOH increases murine heart rate and neck-arterial blood flow in a temperature-dependent manner. J Psychopharmacol. 2020;34(7):786-794. doi:10.1177/0269881120903465
4.    Fuller RW, Snoddy HD, Perry KW. Tissue distribution, metabolism and effects of bufotenine administered to rats. Neuropharmacology. 1995;34(7):799-804. doi:10.1016/0028-3908(95)00049-C
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