Insomnie chronique - alterner entre zolpidem et zopiclone ? / PsychoACTIF

Insomnie chronique - alterner entre zolpidem et zopiclone ?

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alex_pa 
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Bonjour,

Je suis insomniaque chronique depuis quelques années maintenant (plutôt sévère).

J'ai une insomnie d'initiation et de maintenance.

J'ai vécu en mode "survie" en alternant entre plusieurs anti-dépresseurs sédatifs en acceptant de faire des courtes nuits + une nuit blanche/semaine.

Les anti-dépresseurs ont l'avantage d'augmenter le sommeil profond mais sont pas hyper utiles pour l'endormissement et perdent en efficacité pour la maintenance du sommeil au bout de quelques semaines (un peu comme les benzos en fait).

J'ai vu (sur Google Scholar) que le zolpidem et l'eszopiclone (isomère du zopiclone) avaient démontrer une efficacité sur au moins 12 mois chacun.

J'ai commencé à utiliser le zopiclone il y 2 mois en plus de mon anti-dépresseur du moment. J'espère qu'il sera efficace au moins 6 mois (en en prenant 1 tout les soirs).
Mais je vais forcément devenir tolérant à un moment donné.

Par peur de la tolérance, je prends le zopiclone au besoin mais ça revient quand même à 50% du temps.

Est-ce que certains d'entre vous on déjà tester d'alterner zopiclone et zolpidem ?
Quand on est tolérant à l'un, on est forcément tolérant à l'autre (du moins en bonne partie) ?

J'ai déjà tester les solutions sans médicaments pour les problèmes de sommeil sans succès.

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Cosmotrope 
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alex_pa a écrit

Bonjour,
(...)

J'ai commencé à utiliser le zopiclone il y 2 mois en plus de mon anti-dépresseur du moment. J'espère qu'il sera efficace au moins 6 mois (en en prenant 1 tout les soirs).
Mais je vais forcément devenir tolérant à un moment donné.

(...)

Est-ce que certains d'entre vous on déjà tester d'alterner zopiclone et zolpidem ?
Quand on est tolérant à l'un, on est forcément tolérant à l'autre (du moins en bonne partie) ?

J'ai déjà tester les solutions sans médicaments pour les problèmes de sommeil sans succès.

Le zolpidem et le zopiclone agissent sur différentes sous-unitées des récepteurs Gaba A et ne se projettent pas exactement dans les mêmes zones du cerveau, ce qui expliquent qu'ils ont des effets différents et qu'ils impactent différemment la physiologie du sommeil, tant en terme de latence d'endormissement que de latence, durée et qualité des différentes phases du sommeil lent et paradoxal.
Ceci dit, ils partagent aussi un certain nombre de mécanismes en commun et la tolérance à l'un entraine nécessairement une certaine tolérance à l'autre mais c'est très variable entre les individus.

Certains effets du zopiclone sur l'architecture du sommeil, la stimulation de certaines sous-unités GabaA particulières ainsi que sur certaines projections cérébrales étant fortement dose dépendant (contrairement au zolpidem), je dirais que le passage du zolpidem vers le zopiclone devrait être plus satisfaisant que le passage du zopiclone vers le zolpidem, surtout si les prises de zopiclone sont importantes. Le spectre d'action du zopiclone est plus large que celui du zolpidem. Alterner les deux molécules, pourquoi pas, mais si les doses de zopiclone sont trop importantes ou si la tolérance est trop développée, l'intérêt de la prise de Zolpidem peut être plus limitée. Encore une fois, ce ne sont que des tendances générales, certains individus sont plus ou moins sensibles à telle ou telle molécule à telle ou telle période de leur vie.

En tout cas, personne ne peut prédire la durée d'efficacité que la molécule aura sur toi. Chez certains, la tolérance peut se développer très rapidement, en seulement quelques semaines, pour d'autres ce sera plutôt en quelques mois, avec des effets de seuil chez certaines personnes qui font que l'effet, pour une même dose, peut rester satisfaisant assez longtemps. Il y a tellement de facteurs qui entrent en jeu que c'est presque totalement imprévisible smile

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Morning Glory 
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Cosmotrope a écrit

Trop bien, quelques sources s'il te plait? Jsuis avide d'apprendre!

Xoxo

Dernière modification par Morning Glory (12 avril 2022 à  16:39)


Μόρνηνγγ Γλωρύ
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Anonyme25
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De souvenir l'un agit sur l endormissent c'est le zolpidem mais de manière générale il est efficace sur quelques semaines après la tolérance s'installe. Enfin je te parle de mon expérience, tu réagira peut-être différemment.

Pour moi ces deux médicaments sont efficaces pour des courtes périodes.

Je suis également insomniac et j'ai testé pas mal de traitements avant de trouver la molécule qui me convient et pour moi le zolpidem et le zopiclone ont été efficaces que pendant 1 mois.

Par contre vu qu'ils agissent différemment je me demande si tu trouvera bien une qualité de sommeil identique en les alternant.

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Cosmotrope 
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Morning Glory a écrit

Cosmotrope a écrit

Trop bien, quelques sources s'il te plait? Jsuis avide d'apprendre!

Xoxo

Alors… smile

Je dis que le zopiclone a un spectre d’action plus large que le zolpidem car non seulement il module les combinaisons des sites allostériques du zolpidem associant gamma 2 (comme la combinaison α1β2γ2) mais il a la spécificité de combiner avec les sites gamma 3 (par exemple α1β2γ3), ce que ne peut pas faire le zolpidem. Cette affinité avec gamma3 et les différentes combinaisons qui en découlent est fondamentale et explique probablement en grande partie les différences d'effets entre les deux molécules, par ailleurs assez semblables. Le zolpidem ne module gamma 3 qu'à de très haute concentrations et de manière isolée et peu significative, tandis que des combinaisons impliquant gamma 3 et l'ensemble des sous-unités alpha et beta se forment avec le zopiclone à dose thérapeutique. Ces combinaisons sont autant d'effets pharmacologiques différents (voir le tout dernier paragraphe de l'article scientifique attaché en pdf https://www.sciencedirect.com/science/a … 818999746)

Cet article ci-dessus (on peut aussi jeter un œil à celui-ci https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1311098/) montre la présence des sous-unités gamma3 dans le cerveau et les combinaisons qu'elles peuvent former avec presque toutes les sous-unités alpha et beta, formant de nouvelles propriétés pharmacologiques spécifiques au zopiclone dans des régions du cerveau qui n'auraient pas été atteintes avec les combinaisons n'associant pas gamma3 (ce qui est le cas du zolpidem). Ce qui expliquerait, par exemple, que le zopiclone module les potentiels postsynaptiques gabaergiques dans le noyau réticulaire thalamique (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19033556/) et allonge le sommeil NREM en réduisant l'activité des neurones à hypocrétine de l'hypothalamus latéral (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21382446/), ces zones n'étant pas affectées par le zolpidem.

Concrètement, cette étude (https://academic.oup.com/sleep/article/ … ogin=true) montre par exemple que le zopiclone entraîne une augmentation dose dépendante significative du sommeil NREM tandis que le zolpidem n’entraine une augmentation significative que par effet de seuil à partir d’une certaine dose. Selon cette même étude, à doses équivalentes, l'augmentation du sommeil NREM produite par le zopiclone est supérieure à celle consécutive à l'administration de zolpidem. La latence du sommeil NREM est également plus courte que celle du zolpidem tandis que la latence du sommeil REM est plus longue. La durée moyenne des épisodes de sommeil NREM est augmentée par le zopiclone, mais pas par le zolpidem. De plus, aucun changement significatif n'est survenu dans les bandes de fréquences des ondes cérébrales du sommeil NREM analysées après l'administration de zolpidem, contrairement au zopiclone.

Par ailleurs, je ne dis pas que les effets du zolpidem ne sont pas affectés par les doses administrées puisque si le Zolpidem (comme le Zopiclone) a une affinité particulière pour les récepteurs apha1 à des concentrations faibles, son action finit par s'étendre aussi aux récepteurs alpha 2 et alpha 3 quand on augmente les doses, ce qui produit des effets différents de ceux à faible dose.

Pour ce qui est des disparités entre individus, cette étude (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19942638/) montre que dans les essais contrôlés et randomisés avec placebo, l'efficacité du zolpidem et du zopiclone (mais pas seulement) ainsi que la tolérance à ces deux molécules, varient énormément selon les groupes de patients et entre individus (ce qui n'empêche pas que des tendances puissent se dessiner). Ainsi, on peut considérer grossièrement (selon cette même étude) que l'activité au niveau des sous-types alpha 1 peut être associée de manière préférentielle à des effets sédatifs (cible principale des z-drugs), tandis que l'activité au niveau des sous-types de récepteurs alpha 2 et alpha 3 peut être associée à des effets anxiolytiques et antidépresseurs.

Au vu des données, je pense donc que les effets du zopiclone ne sont pas seulement différents mais sont plus larges (en termes de diffusion cérébrale et de modulation allostérique gabaergique) et davantage dose-dépendant que le zolpidem (au moins dans la variété des effets et en partie dans leur intensité). Ce qui me fait dire qu’avec une forte consommation de zopiclone, les effets du zolpidem risquent de passer en grande partie inaperçus car ses effets spécifiques différents de ceux du zopiclone sont moins nombreux et moins dose-dépendants. A contrario, même avec un historique de consommation de zolpidem assez soutenue, je pense qu’il est plus facile de ressentir les effets spécifiques et plus larges du zopiclone. Il me parait donc plus satisfaisant de changer de molécule dans ce sens là que dans l’autre smile.
C’est en tout cas mon interprétation au vu des études dont on dispose à l’heure actuelle. Mais je peux me tromper wink ça reste un domaine encore assez flou pour tout le monde et encore une fois, c’est assez variable en fonction des personnes.

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Ca mériterait plusieurs champiverts, mais j'ai le droit d'en mettre qu'un MG ~
 
merci pour les infos on peut plus détaillées [MM]

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Morning Glory 
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Compleeeet et compleeeexe, trop forte ta connaissance des sous-groupes de récepteurs GABAs, perso je ne suis pas allée jusque là (j'ai un peu perdu de mon entrain avant...).

Tant qu'on y est, tu saurais par quel mécanisme l'etizolam semble à ce point 'dopaminergique' / addictif par rapport aux diazépines commercialisées en France par exemple? Sélectivité fonctionnelle ou afinité pour des sous-groupes de récepteurs?

Xoxo, Bienvenue sur PA *_*

Dernière modification par Morning Glory (12 avril 2022 à  21:14)


Μόρνηνγγ Γλωρύ
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Cosmotrope 
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Je crois que tu surestimes mes connaissances haha. J'avoue que je ne connais pas l'etizolam, la seule thiénodiazepine que j'ai testée est le clotiazepam, pour qui j'ai d'ailleurs une petite affection particulière wink.

D'un point de vue théorique, ce que je peux en dire c'est que l'etizolam agit de manière similaire aux benzos sur leurs sites de liaison, avec une efficacité cependant moindre que les benzos classiques sur la combinaison α1β2γ2S, ce qui a été un temps proposé pour expliquer un potentiel de tolérance moindre que d'autres benzos au profil similaire. L'etizolam agit par contre de la même façon que l'alprazolam sur les combinaisons α2β2γ2S et α3β2γ2S, avec les même projections cérébrales.

Outre les nombreux facteurs classiques qui influent sur les différences d'effets entre benzo (sites de liaisons, Tmax, Cmax, demie vie, distribution tissulaire...) on peut quand même citer deux faits notables qui en font une molécule un peu à part :

- Le premier, c'est que lors de sa dégradation, son principal métabolite a une nature similaire et une activité pharma aussi puissante que sa molécule mère, avec une demi-vie plus longue (8h contre environ 2h) qui fait qu'il peut s'accumuler dans le plasma à une concentration deux fois supérieure à celle de la molécule mère, ce qui participe fortement et de manière particulière aux effets ressentis.

- Le second, peut-être le plus intéressant, a été révélé par deux études sur le cerveau des rats qui expliquaient que si son action sur les niveaux de dopamine et de sérotonine ne différait pas significativement de celle du Diazepam (auquel il était comparé dans les deux études), on notait une inhibition temporaire et dose-dépendante de la libération basale d'acétylcholine dans l'hippocampe et le cortex préfrontal trois fois supérieure à celle du Diazepam mais surtout que l’etizolam avait une action supplémentaire modulatrice de l’activité noradrénergique que ne possédait pas du tout le Diazepam. Cette spécifique a été utilisée pour expliquer un effet antidépresseur qu'on ne retrouve pas avec les benzos classiques et que l’etiazolam possèderait en plus de son action anxiolytique. Ce qui pourrait peut-être expliquer aussi en partie les effets que tu ressens...

Voilà, je ne sais pas si ça t'a beaucoup aidé, mais j'ai fait ce que j'ai pu wink

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alex_pa 
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Anonyme25 a écrit

Je suis également insomniac et j'ai testé pas mal de traitements avant de trouver la molécule qui me convient

Par curiosité, de quelle molécule s'agit-il ?

Ceci dit, tous les hypnotics finissent par ne plus être plus être efficace avec le temps. Pour certains, la tolérance est seulement plus longue mais elle est inévitable (à ma connaissance).

En ce qui concerne les benzos, la tolérance à l'effet anxiolitique est très lente voir n'apparaît jamais au contraire de l'effet sédatif:

[quote=Mechanisms Underlying Tolerance after Long-Term
Benzodiazepine Use: A Future for Subtype-Selective GABAA
ReceptorModulators?]
Preclinical studies have shown that tolerance to the sedative and hypnotic effects occurs rather rapidly, followed by tolerance to the anticonvulsant effects, whereas tolerance to the anxiolytic effects of benzodiazepines are absent or partially develop after long-term treatment (for reviews, see [34–36]).

( https://www.hindawi.com/journals/aps/2012/416864/ )

Pour ma part, je ne vois pas d'autre solution que de tourner entre différentes molécules (anti-dépresseurs sédatifs, z-drugs, quetiapine?).

Quand tu dis:

Anonyme25 a écrit

pour moi le zolpidem et le zopiclone ont été efficaces que pendant 1 mois.

Je suis un peu étonné, parce qu'on lire dans la même Review:
[quote=Mechanisms Underlying Tolerance after Long-Term
Benzodiazepine Use: A Future for Subtype-Selective GABAA
ReceptorModulators?]
From these data, it seems that tolerance development after chronic administration of GABAA-α2/α3 subtype selective drugs may not develop, or, alternatively, that tolerance to diazepam’s sedative actions needs concomitant activation of GABAA-α1/GABAA-α5 receptors.
In support of the latter hypothesis, ligands that do not bind to the α5 subunit such as zolpidem have a reduced tendency to engender tolerance [158, 159], supported by studies in which chronic treatment with zolpidem (but not midazolam) did not produce any tolerance to sedative and anticonvulsant effects in mice and rats [160–162].

(...)

Thus, it is important to note that, even though zolpidem does not seem to engender any obvious tolerance development, zolpidem can lead to withdrawal symptoms that are comparable to those seen after chronic classical benzodiazepine treatment [29, 77].

Quand j'affirme que la tolérance aux z-drugs est lente, je me base, en fait, sur les 2 articles suivants
(pas mon expérience personnelle que ne date que de 2 mois avec le zopiclone):
- Efficacy of Eight Months of Nightly Zolpidem: A Prospective Placebo-Controlled Study
( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3466802/ )
- An evaluation of the efficacy and safety of eszopiclone over 12 month in patients with chronic primary insomnia
( https://www.academia.edu/download/48018 … 881pop.pdf )

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Cosmotrope 
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alex_pa a écrit

(...)
"From these data, it seems that tolerance development after chronic administration of GABAA-α2/α3 subtype selective drugs may not develop, or, alternatively, that tolerance to diazepam’s sedative actions needs concomitant activation of GABAA-α1/GABAA-α5 receptors.
In support of the latter hypothesis, ligands that do not bind to the α5 subunit such as zolpidem have a reduced tendency to engender tolerance [158, 159], supported by studies in which chronic treatment with zolpidem (but not midazolam) did not produce any tolerance to sedative and anticonvulsant effects in mice and rats" [160–162].

(...)

Cette hypothèse de travail évoquée, que les ligands ne se liant pas à la sous-unité α5 comme le zolpidem auraient une tendance réduite voire nul à engendrer une tolérance, a depuis été battue en brèche par plusieurs études (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19345234/ ou https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18555494/) qui suggèrent au contraire que les récepteurs Gaba A qui contiennent la sous-unité alpha5 ne seraient pas déterminants pour le développement de la tolérance aux sédatifs et aux effets anticonvulsivants smile D'ailleurs, dans cette même étude, les souris ont développé une tolérance aux effets sédatifs, anticonvulsivants et ataxiques du zolpidem. Pareil chez des babouins, chez qui des effets de sevrages et de tolérance au zolpidem ont été similaires à ceux rencontrés avec d’autres benzos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1312162/)…

Dans cette autre étude (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18555494/) le traitement à long terme par le zolpidem a diminué l’expression de l’ARN messager codant la sous unité alpha1 dans le cortex préfrontal de 20% (contre 43% pour le Diazepam). Il y est également démontré un certain nombre de tolérances croisées entre le diazepam et le zolpidem confirmées dans cette étude (https://journals.plos.org/plosone/artic … e.0043054) qui montre également qu’après 28 jours de traitement par zolpidem, une tolérance aux effets hypothermiques et anxiolytiques du Diazepam a été observée, mais pas à ses effets sédatifs. Ce qui montre bien, contrairement à ce que tu as dit dans ton message, que la tolérance aux effets anxiolytiques des benzos est non seulement bien réelle wink (quoi que plus limitée) mais qu'elle peut aussi se faire de manière croisée avec un usage préalable de zolpidem. La tolérance croisée existe d'ailleurs dans les deux sens (mais pas à toutes les doses), une prise régulière de Diazepam pouvant entrainer une tolérance aux effets sédatifs du zolpidem...

La vérité c’est qu’il existe des preuves contradictoires concernant la capacité du zolpidem à induire une tolérance comportementale et un sevrage chez les animaux et chez les humains après différentes doses et durées de traitement. On ne sait pas non plus précisément dans quelle mesure et sous quels délais l’administration répétée de zolpidem produit les changements neuroadaptatifs gabaergiques et glatamatergiques à l’origine des tolérances et effets de sevrage observés (quand ils sont observés). C'est beaucoup trop complexe et variable entre individus.

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Pour ça et l'explication sur l'etiz, second champi large mérité^^ MG ~

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alex_pa 
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Cosmotrope a écrit

La vérité c’est qu’il existe des preuves contradictoires concernant la capacité du zolpidem à induire une tolérance comportementale et un sevrage chez les animaux et chez les humains après différentes doses et durées de traitement. On ne sait pas non plus précisément dans quelle mesure et sous quels délais l’administration répétée de zolpidem produit les changements neuroadaptatifs gabaergiques et glatamatergiques à l’origine des tolérances et effets de sevrage observés (quand ils sont observés). C'est beaucoup trop complexe et variable entre individus.

Merci pour toutes les références et les explications.

En clair, cette histoire de dépendance et de tolérance, c'est un peu la roulette russe pour chaque individu.
Et, a priori, il n'existe donc pas de solution pharmacologique "long terme" pour l'insomnie chronique (il y a bien a thérapie cognitive et comportementale mais j'ai essayé et ce fut un échec).

Il me reste 2 questions:
1. Dans le traitement de l'insomnie chronique, il y a-t-il un avantage à utiliser les benzos classiques plutôt que les Z-drugs ? (à ma connaissance, les benzos classiques réduisent le sommeil profond ce que font moins les Z-drugs)
2. Une tolérance acquise est-elle complètement réversible ou il reste toujours une certaine forme de mémoire du corps par rapport à une molécule ?

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Cosmotrope 
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alex_pa a écrit

En clair, cette histoire de dépendance et de tolérance, c'est un peu la roulette russe pour chaque individu.
Et, a priori, il n'existe donc pas de solution pharmacologique "long terme" pour l'insomnie chronique (il y a bien a thérapie cognitive et comportementale mais j'ai essayé et ce fut un échec).

Pour les méthodes non médicamenteuses, au delà de la TCC, il y aussi un certain nombre de méthodes de neurostimulation électrique, auditive et magnétique qui sont en cours de développement...

Pour ce qui est des traitements médicamenteux, il n’y a effectivement pas encore de traitements pharma efficaces sur le long terme mais la recherche avance et on aura bientôt accès à tout un arsenal de nouvelles molécules plus ciblées, mieux tolérées et pourquoi pas intéressantes à tester pour les amateurs du forum wink

La vérité, c’est que les mécanismes physiologiques qui entrent en jeu dans le cycle veille/sommeil ne se limitent pas au système gabaergique et sont beaucoup plus complexes que ça.

On sait que le sommeil repose à la fois sur un mécanisme de désactivation de l’activité des systèmes d’éveils (principalement les neurones noradrénergiques, sérotoninergiques, histaminergiques et hypocrétinergiques) qui chutent au début du sommeil, et d'autre part sur un processus actif de promotion du sommeil à travers le système gabaergique bien sûr, mais aussi l’accumulation de substance hypnogènes comme l’adénosine et le ralentissement du métabolisme médié par la production de mélatonine…
L’insomnie reposant sur un déséquilibre entre les groupes neuronaux responsables de l’éveil et ceux responsables du sommeil, les différentes molécules vont chercher à cibler l’un ou l’autre de ces systèmes mais leur action sera forcément incomplète. D’autant que l’ensemble du système est plus efficace que la somme de ses parties, dont on ne connait pas encore tout. On comprend donc mieux que les molécules gabaergiques ne puissent à elles seules mimer la complexité de ces mécanismes physiologiques.

Là où il y a de l’espoir, selon moi, c’est qu’il y a beaucoup de nouvelles molécules en cours d’évaluation comme le lorediplon, avec le même type d’affinité sélective alpha a que le zolpidem mais qui semblerait beaucoup plus efficace… Il y a bien sûr la nouvelle forme sublinguale du zolpidem (effet beaucoup plus rapide avec des doses moins élevées) qui existe déjà, il y a aussi des molécules ciblant la cortistatine comme la ganaxolone qui vient d’être approuvée aux Etats unis en mars 2022 (métabolite synthétique de la progesterone) qui produirait des effets hypnotiques assez puissants et prolongés, mais ça reste des molécules qui visent principalement le système gabaergique...

Pour le système histaminergique, on va avoir les anti H3 qui provoqueraient beaucoup moins de somnolence résiduelle que les anti H1 qu’on connait, avec une efficacité supérieure.

Il y aussi et surtout les nouvelles molécules antagonistes de l’orexine (hypocrétine) comme le suvorexant (qui existe aux USA depuis 2014) qui devrait bientôt arriver en France, ainsi que d’autres molécules du même genre plus sécures et plus prometteuses à venir…


alex_pa a écrit

1. Dans le traitement de l'insomnie chronique, il y a-t-il un avantage à utiliser les benzos classiques plutôt que les Z-drugs ? (à ma connaissance, les benzos classiques réduisent le sommeil profond ce que font moins les Z-drugs)

Pour moi non. Il semble bien établi bien que les z-drugs respectent davantage l’architecture naturelle du sommeil que les benzos mais elles restent quand même délétères. Le zolpidem et le zopiclone modifient l’activité naturelle et la qualité des ondes cérébrales les plus large du sommeil profond, comme le montre cette étude pour le zolpidem et le temazepam https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25922426/, et ces ondes ont une fonction physiologique primordiale bien établie.

alex_pa a écrit

2. Une tolérance acquise est-elle complètement réversible ou il reste toujours une certaine forme de mémoire du corps par rapport à une molécule ?

Je pense que les syndromes de sevrages longs répondent en partie à ta question smile Ils ne sont pas la règle mais sont malheureusement une réalité et semblent être en grande partie liés à l’inertie des mécanismes d’adaptations cérébrales qui mettraient plus ou moins de temps à s’inverser selon les benzos et les zones ciblées.
Certaines combinaisons de sous-unités Gaba A, impactées à long terme par des benzo, pourraient en effet entrainer des adaptations cérébrales persistantes et difficilement réversibles. Par contre, le mécanisme par lequel ces mécanismes pourraient être permanents ne sont pas connus, il n’est cependant pas impossible que le cerveau finisse par éliminer de son processus homéostatique certaines combinaisons ou du moins par diminuer définitivement leur production, ce qui amènerait à une excitabilité persistante dans certaines zones et une certaine tolérance définitive à la molécule.

On ne peut pas exclure non plus que ce processus adaptatif puisse avoir lésé certaines zones cérébrales concernées mais il n’y a pas de preuves établies en ce sens, les études sont totalement contradictoires et les mécanismes induisant potentiellement de telles lésions cérébrales ne sont pas compris. En tout état de cause, si de telles lésions existent du fait d’une utilisation prolongée de benzo, elles doivent être mineures et concerner uniquement les utilisateurs à long terme et à forte dose. Elles seront par contre vécues différemment selon les gens (ressenti individuel oblige).

Quoi qu’il en soit, la tolérance installée peut être très longue à s’inverser et la "réinitialisation" totale espérée peut s’étaler sur de nombreux mois, des années, voire demeurer incomplète ou en tout cas ne jamais être vécue comme telle. D’autres part, ton cerveau gardera une mémoire des mécanismes cérébraux mis en place pour lutter contre la molécule et de nouvelles tolérances se mettront en place plus rapidement à l’avenir avec des effets de sevrages potentiellement plus longs… Tu gardes aussi une mémoire subjective des effets de ces molécules et du vécu qui va avec, les utilisations futures seront forcément en partie différentes, n’espère pas retrouver le gout des premières fois wink

Dernière modification par Cosmotrope (14 avril 2022 à  22:26)

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Bonjour, ce que dit Cosmotrope est super-intéressant mais il ne faut pas oublier que le sommeil est avant tout une expérience personnelle quotidienne, donc très sensible aux "manipulations" non pharmaceutiques et "non médicales", y compris l'effet placebo.
La meilleure preuve est que le meilleur moyen de NE PAS s'endormir est de chercher activement le sommeil ou de ruminer sur le sommeil qui ne vient pas.
La recherche de molécules plus efficaces et moins problématiques que les somnifères actuels est utile mais ne doit pas cacher que le sommeil est un processus physiologique qui doit normalement se passer de support pharmaceutique.
Notamment, beaucoup d'insomnies sont liées à des problématiques familiales, sociales etc.. associées à anxiété, dépression et autres. Et qu'une prise en charge psychologique est utile sur ces problèmes, et elle traite indirectement les pbs de sommeil. D'ailleurs je pense que la prise en charge de la psychologie, qui vient de se mettre en place, va changer nos pratiques en profondeur.
Il faut donc une approche équilibrée, la pharmacologie permettant de traiter l'urgence et de mettre en place sereinement des moyens non médicamenteux. C'est d'ailleurs ce que recommande la CNAM et la HAS.

https://123dok.net/article/approches-ph … e.rz32vrdq



CHAPITRE 2 RECENSION DES ÉCRITS
2.3 LES APPROCHES EXISTANTES POUR TRAITER L’INSOMNIE
2.3.2 Les approches non pharmacologiques

La recherche portant sur les approches non pharmacologiques comme les interventions psychologiques ou les thérapies de relaxation allègue que ces interventions sont plus efficaces et sécuritaires que les approches pharmacologiques pour contrer l’insomnie (Billiard & Dauvilliers, 2004). Par exemple, la revue systématique de Morin et collaborateurs (2006) menée sur trente-sept études publiées entre 1998 et 2004 rapporte que les thérapies psychologiques et comportementales ont produit des changements positifs quant à plusieurs paramètres du sommeil. Cinq des 37 études répertoriées étaient des essais cliniques randomisés. Morin et collaborateurs (2006) sont d’avis que des études évaluant l’efficacité de ces thérapies sur l’insomnie en milieu clinique sont nécessaires (Morin, Bootzin, et al., 2006). Mitchell et collaborateurs (2012) sont venus appuyer ces résultats en réalisant à nouveau une revue systématique. Cette fois, cinq études qui répondaient à leurs critères d’analyse ont été retenues. Bien que des preuves supplémentaires soient nécessaires, ces auteurs affirment à nouveau que la thérapie cognitivo-comportementale est plus efficace que les thérapies médicamenteuses pour diminuer l’insomnie (Mitchell, Gehrman, Michael, Umscheid, & 2012).

Ces deux revues ont majoritairement recensé des études réalisées auprès des personnes âgées. Si on dénombre de ces deux revues systématiques les études quantitatives réalisées auprès de la population féminine souffrant d’insomnie, seule l’étude réalisée par Swanson et collaborateurs (2013) a mené à un projet pilote visant à évaluer l’effet de la thérapie cognitivo- comportementale sur l’insomnie des femmes en dépression post-partum. Bien que les résultats obtenus soient prometteurs, la petite taille de l’échantillon (n = 12) et l’absence d’un groupe contrôle altèrent la validité des résultats obtenus. D’ailleurs, les auteurs recommandent d’autres études avec un échantillon de plus grande taille et un devis expérimental avec groupe contrôle (Swanson, Flynn, Adams-Mundy, Armitage, & Arnedt, 2013).

Les approches non pharmacologiques incluent aussi l’hygiène du sommeil qui consiste à mettre en pratique des principes de base d’une bonne hygiène du sommeil. Par exemple, éviter de manger en soirée certains aliments, à quel moment il s’avère bénéfique de pratiquer de l’exercice physique pour améliorer son sommeil ou encore, comment rendre la chambre à coucher propice au bon sommeil sont des directives pouvant améliorer le sommeil. Cependant, Morin et collaborateurs (2006) sont d’avis que ces recommandations doivent être jointes à d’autres traitements, puisqu’il est plutôt rare que l’hygiène du sommeil puisse, à elle seule, enrayer l’insomnie. Alors que la thérapie de contrôle par le stimulus consiste à suivre des instructions telles que : aller au lit uniquement lorsque somnolente, sortir du lit lorsqu’il y a incapacité à s’endormir ou encore se lever à la même heure tous les matins, la restriction du sommeil consiste à restreindre le temps passé au lit à la durée moyenne de sommeil qu’obtient habituellement la personne. D’autres approches comme les thérapies de relaxation sont aussi utilisées pour réduire les tensions qui peuvent interférer avec le sommeil. Des techniques de relaxation musculaire, de biofeedback et de méditation sont des exemples de procédures qui visent principalement à réduire les tensions qui peuvent nuire au bon sommeil. Bien que ces techniques puissent réduire l’anxiété et améliorer la qualité subjective du sommeil, les études évaluant leurs effets à long terme sont manquantes. De plus, nonobstant des résultats intéressants, nombreux sont les insomniaques ne recevant pas de traitement

adéquat (Ohayon, 2007). La longueur des thérapies, les coûts associés et le personnel qualifié insuffisant pour administrer ces thérapies font souvent obstacle à ces interventions. Dans la littérature, les études qui démontrent que les interventions psychologiques ou les techniques de relaxation pouvant diminuer les symptômes d’insomnie et d’anxiété chez les femmes en périménopause sont insuffisantes. Par conséquent, ces approches non pharmacologiques n’ont pas fait leurs preuves comme une option de traitement auprès des femmes québécoises en transition ménopausique.

Présentement, malgré sa prévalence élevée, l’insomnie est souvent traitée comme une plainte mineure, étant sous-diagnostiquée et sous-traitée (Araujo, Jarrin, Leanza, Vallières, & Morin, 2016). L’insomnie s’accentue de façon substantielle lorsque les femmes approchent la quarantaine (Ameratunga et al., 2012; Lee, 2009; Minarik, 2009), engendrant des problèmes de santé comme l’hypertension artérielle, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète, la dépression et l’anxiété (Buysse et al., 2010). Il est impératif de repérer des outils d’intervention efficaces et accessibles qui pourraient aider les femmes à satisfaire leur besoin fondamental de dormir. L’Organisation mondiale de la santé pour la médecine traditionnelle 2014-2023 appuie les projets de recherche visant à évaluer l’efficacité de la médecine traditionnelle et complémentaire. Celle-ci définit la médecine traditionnelle comme la somme de toutes les connaissances, compétences et pratiques reposant sur les théories, croyances et expériences propres à différentes cultures, qui sont utilisées dans la préservation de la santé, ainsi que dans la prévention, le diagnostic, l’amélioration ou le traitement de maladies physiques ou mentales. Le terme médecine complémentaire, quant à lui, fait référence à un vaste ensemble de pratiques de santé qui ne font pas partie de la tradition ni de la médecine conventionnelle du pays et ne sont pas pleinement intégrées à son système de santé prédominant. Cette organisation stipule que nous devons élargir l’horizon des soins de santé en intégrant la pratique complémentaire aux plans de traitements que nous élaborons avec les clients (Organisation mondiale de la santé, 2013).

La massothérapie est une forme de thérapie manuelle qui regroupe une multitude de techniques différentes. L’intervention en polarité développée en 1945 par le Dr Randolph

Stone, chiropraticien, ostéopathe et naturopathe, est une technique de base de la massothérapie. L’intervention en polarité s’appuie principalement sur les concepts de la médecine ayurvédique. Lorsque le praticien travaille en polarité, ses mains se placent en respectant le principe de la polarité (Guay, 2010). Afin d’obtenir une certaine relaxation, le praticien applique ses mains sur le corps de la personne, exerce une pression sur des points précis, effectue des tractions douces ou exerce des mouvements articulaires (Korn & Rÿser, 2006). Lors des manipulations, le client est allongé sur une table à massage, demeurant habillé. La polarité est donc une technique de massage qui a pour but d’induire la relaxation chez la personne qui reçoit le traitement. Intéressante, l’intervention en polarité peut même être enseignée à la personne afin qu’elle puisse poursuivre sa prise en charge. Le praticien enseigne alors une séquence de mouvements à exécuter. La personne place ses doigts ou ses mains à des endroits précis sur son corps toujours en respectant le principe de la polarité (Guay, 2010). Ces exercices d’autopolarité sont pratiqués à une fréquence prédéterminée avec le praticien ou lorsque la personne en ressent le besoin.

Amicalement

Dernière modification par prescripteur (15 avril 2022 à  10:44)


S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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En relation avec mon post precedent un article qui met en question la relation malade médecin en cas d'insomnie.(traduction google d'une partie du pdf)  Amicalement

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27090821/

le pdf complet   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4945477/

Revoir
Sleep Med Rev

. 2017 fév;31:58-69.
doi: 10.1016/j.smrv.2016.01.003. Epub 2016 Jan 14.
Etudes qualitatives de l'insomnie : état actuel des connaissances dans le domaine
Taís Araújo   1 ,  Denise C Jarrin   2 ,  Yvan Leanza   3 ,  Annie Vallières   4 ,  Charles M Morin   2
Affiliations

    PMID : 27090821 PMCID : PMC4945477 DOI: 10.1016/j.smrv.2016.01.003

Article PMC gratuit
Résumé

Malgré sa prévalence et son fardeau élevés, l'insomnie est souvent banalisée, sous-diagnostiquée et sous-traitée dans la pratique. Peu d'informations sont disponibles sur l'expérience subjective et les conséquences perçues de l'insomnie, les comportements de recherche d'aide et les préférences de traitement. L'utilisation d'approches qualitatives (p. ex. ethnographie, phénoménologie, théorie ancrée) peut aider à mieux comprendre ce trouble du sommeil. Le présent article résume les données probantes tirées d'études sur l'insomnie à l'aide d'une méthodologie de recherche qualitative (p. ex., groupe de discussion, entrevues semi-structurées). Une revue systématique de la littérature a été réalisée à l'aide des bases de données PsycINFO et Medline. L'examen a produit 22 études et la qualité de la méthodologie de chacune d'entre elles a été évaluée systématiquement à l'aide de l'outil d'évaluation du programme d'évaluation des compétences critiques (CASP). Les articles sélectionnés possèdent au moins une très bonne rigueur méthodologique et ils ont été catégorisés selon leur thématique principale : « Expérience de l'insomnie », « Prise en charge de l'insomnie » et « Médicalisation de l'insomnie ». Les principaux résultats indiquent que : 1) l'insomnie est souvent vécue comme un problème de 24 h et est perçue comme affectant plusieurs domaines de la vie, 2) un sentiment de frustration et d'incompréhension est très fréquent chez les patients souffrant d'insomnie, ce qui est peut-être dû à une inadéquation entre les points de vue des patients et des professionnels de la santé sur l'insomnie et son traitement, 3) les professionnels de la santé accordent plus d'attention à l'éducation à l'hygiène du sommeil et aux thérapies médicamenteuses et moins à l'expérience subjective de l'insomnie du patient, et 4) les professionnels de la santé ignorent souvent interventions non pharmacologiques autres que l'éducation à l'hygiène du sommeil. Une implication importante de ces résultats est la nécessité de développer de nouvelles mesures cliniques avec une portée plus large sur l'insomnie et des traitements plus ciblés qui prennent en compte l'expérience du patient en matière d'insomnie. Une plus grande utilisation des approches qualitatives dans les recherches futures peut produire des informations nouvelles et plus contextualisées menant à une compréhension plus complète de l'insomnie.

Gestion de l'insomnie

Le deuxième thème identifié dans cette revue concernait la gestion de l'insomnie et explorait deux sous-domaines, y compris les stratégies utilisées pour gérer l'insomnie et les perceptions des patients et/ou des professionnels de la santé (p. ex., attitudes, attentes, croyances) des thérapies actuelles. Dans le premier sous-domaine, Hislop et ses collaborateurs [ 34 ] ont décrit les concepts de médicalisation et de « healthicization » (voir note au tableau 2 ) pour mieux comprendre la prise en charge de l'insomnie féminine. Les résultats ont montré que l'application d'un cadre de médicalisation-santé ne conduisait pas à une compréhension complète de la façon dont les femmes gèrent les perturbations du sommeil dans le contexte social de leur vie (par exemple, rôle de femme active, partenaire, mère, etc.). Ces auteurs ont proposé un modèle alternatif pour la gestion du sommeil des femmes incorporant des stratégies personnalisées intégrées dans les routines quotidiennes des femmes (par exemple, prendre des bains chauds, déménager dans d'autres chambres ou lits). Hubbling et ses collègues [ 47 ], à l'aide de groupes de discussion, ont exploré comment un programme de réduction du stress basé sur la pleine conscience de 8 semaines a été vécu par des patients souffrant d'insomnie chronique. Ils ont montré que l'entraînement à la pleine conscience dans un format de groupe, combiné à des directives d'hygiène du sommeil, est utile pour optimiser les bienfaits du sommeil (par exemple, mieux dormir, se réveiller plus reposé) et est efficace dans le traitement de l'insomnie.

Le deuxième sous-domaine concernait les perceptions des patients et/ou des praticiens de la gestion de l'insomnie. Des études ont révélé des perspectives divergentes sur les traitements de l'insomnie entre les patients et les professionnels de la santé. Davy et ses collègues [ 37 ] ont montré que les professionnels de la santé tenaient souvent compte du statut socio-économique des patients pour guider leur intervention et se concentraient sur le traitement de la cause sous-jacente de l'insomnie (p. ex., physique, psychologique) plutôt que sur l'insomnie en soi. Le fait que le trouble du sommeil n'ait pas été priorisé lors des visites en cabinet a généré un sentiment de frustration chez les patients, même s'ils ont compris que leur insomnie pouvait avoir de multiples causes. Ces mêmes auteurs ont également indiqué que les patients percevaient l'approche de soins par étapes des professionnels de la santé (c. Cette différence de points de vue concernant les traitements de l'insomnie tendait à créer une tension dans la relation soignant-patient. De plus, Cheung et ses collègues [ 33 ] suggèrent que l'insomnie est généralement perçue comme un problème moins urgent par les professionnels de la santé. En effet, ils ont rapporté que ces professionnels référaient rarement les patients souffrant d'insomnie vers des cliniques du sommeil (par exemple, "Je n'ai pas référé à moins qu'il y ait quelque chose de suspect à nouveau…" - p . G) et géraient plutôt l'insomnie en mettant l'accent sur l'hygiène du sommeil ou, plus fréquemment, par pharmacothérapie [ 33 ]. La question de la prescription de médicaments était liée au fait que les professionnels de la santé percevaient l'hygiène du sommeil comme inefficace ou insuffisante pour gérer l'insomnie, bien qu'ils le préconisent ou le conseillent à leurs patients [ 33 , 37 ]. De plus, les professionnels de la santé étaient ambivalents à propos des médicaments hypnotiques (c'est-à-dire qu'ils les prescrivent pour éviter la confrontation ou pour montrer de l'empathie avec les patients) et ont signalé un manque de connaissances, de confiance ou de soutien adéquat pour fournir des thérapies psychologiques, telles que la thérapie cognitivo-comportementale pour l'insomnie. (TCC-I) [ 33 , 37 ]. Enfin, les professionnels percevaient leurs patients comme sur-utilisant des médicaments et réticents à s'engager dans des traitements non pharmacologiques [ 33 ].

Plusieurs incohérences sont apparues entre les praticiens et les patients. Par exemple, les professionnels de la santé perçoivent souvent les patients comme réticents à s'engager dans des thérapies non pharmacologiques, alors que d'autres résultats suggèrent que les patients préfèrent les thérapies non pharmacologiques au traitement médicamenteux. Les professionnels de la santé ont également perçu une certaine pression de la part de leurs patients pour obtenir un médicament sur ordonnance lors des visites en cabinet [ 33 ]. Étonnamment, Davy et ses collègues [ 37 ] ont montré que les patients insomniaques cherchant de l'aide dans une pharmacie étaient souvent satisfaits de recevoir des conseils d'hygiène du sommeil, plutôt qu'un remède en vente libre. Cependant, les professionnels de la santé percevaient que leurs patients utilisaient des médicaments de manière incorrecte lorsqu'ils se soignaient eux-mêmes (p. ex., combiner des hypnotiques prescrits avec des médicaments en vente libre). Malgré le recours excessif aux prescriptions d'hypnotiques dans la prise en charge de l'insomnie, les professionnels de la santé étaient conscients de leurs risques potentiels (p. ex., dépendance, tolérance) et ont déclaré préférer les traitements à court terme lorsque cela était possible [ 33 , 37 ]. De même, les patients étaient parfois, mais pas toujours, préoccupés par la dépendance et le sevrage [ 37 ].

De plus, dans ce deuxième sous-domaine, les perspectives des patients et des professionnels de la santé sur les expériences antérieures avec les programmes de soins de santé en ligne ont été étudiées [ 35 ]. Middlemass et ses collègues ont constaté que la « confiance » et la « fonctionnalité » étaient perçues comme des facteurs importants pour améliorer l'adoption et l'adhésion à la TCC-I informatisée. La « confiance », tant pour les patients que pour les professionnels de la santé, était liée à l'accréditation des programmes de soins de santé en ligne (p. ex. preuves d'efficacité, relation patient-praticien, soutien professionnel et par les pairs en ligne). La « fonctionnalité » fait référence aux fonctions qui peuvent améliorer la convivialité et l'utilité du programme pour les patients (p. ex. applications mobiles, auto-évaluation, informations interactives/personnalisées sur le sommeil). Les auteurs ont en outre postulé qu'un meilleur contrôle du patient et une meilleure interaction avec d'autres utilisateurs et professionnels, ainsi qu'un meilleur accès en ligne et une meilleure connaissance de l'informatique, peuvent permettre des expériences plus nombreuses et plus positives de la thérapie en ligne dans la gestion de l'insomnie.

La plupart des études de ce second thème ont été notées comme présentant au moins une « très bonne » rigueur méthodologique et seulement quelques limites concernant la conduite des prétests, la formation des animateurs et le contrôle des membres. Quatre études sur cinq ont atteint la saturation [ 33 , 35 , 37 , 47 ], garantissant qu'elles ont exploré de manière fiable les problèmes liés à ce deuxième thème. En outre, ils soulignent la nécessité d'une meilleure compréhension des avantages et des limites des approches actuelles dans la gestion de l'insomnie, en particulier les thérapies non pharmacologiques, et la nécessité de diffuser des informations à jour sur les thérapies de l'insomnie et des ressources éducatives à la fois pour patients et professionnels de santé.

Médicalisation de l'insomnie

Le troisième thème identifié par cette revue concernait les expériences des patients (principalement des personnes âgées) et/ou des professionnels de la santé (p. ex., comportements, cognitions) en ce qui concerne la médicalisation de l'insomnie. Deux études ont examiné cette question. Moloney [ 36 ] a constaté que les professionnels de la santé (par exemple les cliniciens) utilisent un langage sociologique pour décrire l'insomnie (par exemple, « médicaliser », « maladie ») et sont conscients et critiques de la médicalisation. Les professionnels de la santé étaient très conscients des facteurs qui favorisent la médicalisation de l'insomnie [c'est-à-dire « l'expansion d'une catégorie de maladies », « l'influence des publicités » ( p. 89)], mais ils prescrivaient régulièrement des somnifères malgré leurs préférences exprimées pour des solutions non pharmacologiques lorsque cela est possible.
Moloney [ 36 ] a également identifié des facteurs socioculturels tels que le consumérisme (par exemple, la demande des patients pour des médicaments spécifiques), les contraintes de temps (par exemple, le temps limité en consultation) et la prescription préexistante (par exemple, l'attente des patients concernant le renouvellement) qui ont influencé la relation patient-clinicien et a alimenté la médicalisation de l'insomnie. Plus précisément, il est suggéré que ces facteurs socioculturels ont un impact sur la réceptivité d'un médecin aux commentaires d'un patient concernant son diagnostic d'insomnie et son plan de traitement.

L'autre étude sur ce thème a exploré les perceptions des patients et des professionnels de santé sur l'utilisation des somnifères prescrits [ 38 ]. Selon cette étude, les perceptions des patients sont souvent influencées par le degré d'interactions qu'ils ont avec leur professionnel de la santé prescripteur. Les renouvellements automatiques des ordonnances sans interaction directe entre les patients et les professionnels sont perçus comme limitant les possibilités d'améliorer les connaissances des patients sur les médicaments. A l'inverse, certains patients respectent très bien les prescriptions des médecins et ne remettent pas en cause leurs pratiques (ex : « Je n'arrête pas sauf si le médecin dit », « [Le médecin]… ne m'en autorise que 30 à la fois… » – p. 495). Cette étude [ 38 ] a également révélé que la plupart des patients âgés interrogés utilisent des somnifères prescrits (en particulier des benzodiazépines hypnotiques) pendant de longues périodes (par exemple, ≥ 10 ans), et que les symptômes de sevrage (par exemple, l'insomnie rebond) alimentent généralement les patients. ' utilisation continue. De plus, les auteurs ont rapporté que les utilisateurs d'hypnotiques à long terme constituent un groupe hétérogène en fonction de leurs : (1) modes d'utilisation (par exemple, raisons de la première utilisation), (2) risques et avantages perçus (par exemple, inquiétudes liées à l'utilisation à long terme d'hypnotiques). benzodiazépine) et (3) croyances sur le sevrage (p. ex. avantages et inconvénients de l'arrêt des somnifères). Ces résultats soulignent la nécessité d'une information plus claire sur les somnifères dans la dyade patient-professionnels de santé, notamment concernant le processus de (d)arrêt.

Les études de ce troisième thème ont été jugées comme présentant au moins une « bonne » rigueur méthodologique. L'atteinte de la saturation et/ou la vérification des membres n'ont pas été signalées par les auteurs, ce qui suggère qu'une enquête plus approfondie sur la gestion de l'insomnie pourrait conduire à de nouvelles découvertes dans la dyade patient-professionnel de la santé.


S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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Échec Scolaire 
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Bonjour et merci pour toutes ces données, j'ai lu avec intérêt.

Je suis insomniaque depuis toujours ou presque, j'ai de gros problèmes avec le sommeil.
J’ai tout essayé: le sport le matin, benzos divers et zdrugs, d'autres médicaments, l’hypnose,la sophrologie et j'en passe.

Le seul médicament qui marche plus ou moins chez moi, c'est le Théralène. Il faut pas trop lui en demander mais il n'y pas tellement d'effets secondaires et pas ou peu de dépendance. Il ne m’endort pas vite, il faut bien 1h30, mais au moins je dors quelques heures d'un trait par la suite.

Bon courage à tous les mauvais dormeurs.

Dernière modification par Échec Scolaire (16 avril 2022 à  11:16)

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alex_pa 
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cosmotrope a écrit

Là où il y a de l’espoir, selon moi, c’est qu’il y a beaucoup de nouvelles molécules en cours d’évaluation comme le lorediplon, avec le même type d’affinité sélective alpha a que le zolpidem mais qui semblerait beaucoup plus efficace… Il y a bien sûr la nouvelle forme sublinguale du zolpidem (effet beaucoup plus rapide avec des doses moins élevées) qui existe déjà, il y a aussi des molécules ciblant la cortistatine comme la ganaxolone qui vient d’être approuvée aux Etats unis en mars 2022 (métabolite synthétique de la progesterone) qui produirait des effets hypnotiques assez puissants et prolongés, mais ça reste des molécules qui visent principalement le système gabaergique...

Pour le système histaminergique, on va avoir les anti H3 qui provoqueraient beaucoup moins de somnolence résiduelle que les anti H1 qu’on connait, avec une efficacité supérieure.

Il y aussi et surtout les nouvelles molécules antagonistes de l’orexine (hypocrétine) comme le suvorexant (qui existe aux USA depuis 2014) qui devrait bientôt arriver en France, ainsi que d’autres molécules du même genre plus sécures et plus prometteuses à venir…

Mmm... de l'espoir, sans doute, mais les nouvelles molecules mettent beaucoup de temps à être autorisés en Europe.
Certaines ne le seront probablement jamais (le Ramelteon par exemple).

Pour les molecules visant le récepteur H3, je suis dubitatif dans mon cas. J'ai tenté l'Attarax et le Diphenhydramine (H1) et je n'ai ressenti aucun effet, ZERO.
Par contre, les antidépresseurs qui visent entre autres le récepteur H1 + 5-HT2 fonctionnent très bien chez moi mais seulement 2-3 semaines.

En ce qui concerne le suvorexant, la note globale des utilisateurs sur drugs.com est plutôt basse. Ça a l'air d'agir sur un nombre restreint de personnes.

Pour les méthodes non médicamenteuses et non TCCi (magnétique, électrique, sonore), je serai très intéressé mais ça doit être difficile de trouver un hôpital qui pratique ces nouvelles techniques.

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Cosmotrope 
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35 messages

prescripteur a écrit

Bonjour, ce que dit Cosmotrope est super-intéressant mais il ne faut pas oublier que le sommeil est avant tout une expérience personnelle quotidienne, donc très sensible aux "manipulations" non pharmaceutiques et "non médicales", y compris l'effet placebo.
La meilleure preuve est que le meilleur moyen de NE PAS s'endormir est de chercher activement le sommeil ou de ruminer sur le sommeil qui ne vient pas.
La recherche de molécules plus efficaces et moins problématiques que les somnifères actuels est utile mais ne doit pas cacher que le sommeil est un processus physiologique qui doit normalement se passer de support pharmaceutique.
Notamment, beaucoup d'insomnies sont liées à des problématiques familiales, sociales etc.. associées à anxiété, dépression et autres. Et qu'une prise en charge psychologique est utile sur ces problèmes, et elle traite indirectement les pbs de sommeil. D'ailleurs je pense que la prise en charge de la psychologie, qui vient de se mettre en place, va changer nos pratiques en profondeur.
Il faut donc une approche équilibrée, la pharmacologie permettant de traiter l'urgence et de mettre en place sereinement des moyens non médicamenteux. C'est d'ailleurs ce que recommande la CNAM et la HAS.
(...)

Je suis entièrement d’accord, aucune molécule pharmaceutique ne permet aujourd’hui de traiter l’insomnie chronique ni de mimer la complexité des systèmes de veille/sommeil ou la physiologie naturelle des différentes phases de sommeil. Les approches non médicamenteuses sont plus efficaces face à l’insomnie chronique, c’est indéniable.
Le problème, c’est qu’avant de devenir chronique, l’insomnie est occasionnelle et on n’a pas forcément l’énergie, le temps ou la motivation de mettre en place les techniques non médicamenteuses en question. Il nous parait bien plus simple et efficace d’avaler une pilule. Et de fait, au moins pour quelques temps, c’est plus efficace et rapide. Et c’est malheureusement souvent le médicament qui transforme insidieusement l’insomnie occasionnelle en insomnie chronique, qui est bien souvent une insomnie de rebond due à des phénomènes de sevrages. On se retrouve donc en prise avec des méthodes type TCC alors que l’insomnie est déjà bien installée avec des processus adaptatifs neuronaux déjà bien installés.

De plus, comme je l’ai mentionné dans mon précédent message, n’oublions pas que le sommeil n’est pas seulement le fait de mécanismes passifs de désactivation des mécanismes d’éveil mais aussi d’un ensemble de processus actifs dont les dysfonctionnements physiologiques et fonctionnels peuvent entrainer des troubles profonds résistants aux divers traitements non médicamenteux et qui ne se rapprochent pas non plus d’un trouble psychologique.
Toutes les insomnies ne se traitent pas de la même façon. Il y a une multitude d’insomnies différentes avec une multitudes de causes différentes et toutes ne tiennent pas à une simple excitation neuronale due à des ruminations mentales. Il y a des insomnies d’endormissement, de maintien du sommeil, d’éveil précoce et des troubles de la qualité même du sommeil (sans forcément une réduction de durée). Je doute qu’une insomnie provoquée par des lésions inflammatoires dans les noyaux du thalamus puissent être réglés par une psychothérapie… En l’occurrence, ça ne sera pas réglé non plus par des benzos wink


alex_pa a écrit

Mmm... de l'espoir, sans doute, mais les nouvelles molecules mettent beaucoup de temps à être autorisés en Europe.
Certaines ne le seront probablement jamais (le Ramelteon par exemple).

Pour les molecules visant le récepteur H3, je suis dubitatif dans mon cas. J'ai tenté l'Attarax et le Diphenhydramine (H1) et je n'ai ressenti aucun effet, ZERO.
Par contre, les antidépresseurs qui visent entre autres le récepteur H1 + 5-HT2 fonctionnent très bien chez moi mais seulement 2-3 semaines.

En ce qui concerne le suvorexant, la note globale des utilisateurs sur drugs.com est plutôt basse. Ça a l'air d'agir sur un nombre restreint de personnes.

Pour les méthodes non médicamenteuses et non TCCi (magnétique, électrique, sonore), je serai très intéressé mais ça doit être difficile de trouver un hôpital qui pratique ces nouvelles techniques.

-Ce n’est pas tant le suvorexant qui est intéressant que cette nouvelle classe de molécules ciblant les neurones à hypocrétines. Le suvorexant n’est qu’une première mouture parmi d’autres, un peu comme le librium l’était pour les benzos au début des années 60 avant la découverte du diazepam. Le suvorexant est encore un brouillon peu efficace, mais prometteur smile.
De plus, ces molécules ont un profil d’action particulièrement large dont les futurs indications thérapeutiques dépassent de loin les troubles du sommeil avec des effets direct sur l’anxiété, la douleur, l'addiction, les troubles métaboliques et potentiellement les syndromes dépressifs ou certains troubles cognitifs... Enfin, ces molécules ne semblent provoquer ni interactions médicamenteuses comme les benzos (y compris avec l’alcool) ni dépendance et il n’y a, pour l'instant, aucune indication laissant penser qu'un usage prolongé puisse induire de potentiels troubles cognitifs... Bref, il est encore trop tôt pour se prononcer (le Valium lui-même était considéré comme la pilule miracle à sa sortie) mais cette voie semble très intéressante...

- Pour les molécules antagonistes des récepteurs H1, je suis d'accord avec toi, mais parmi les quatre récepteurs à histamine, le H3 a un profil plus singulier et complexe avec (selon moi) un potentiel pharma plus varié. Rappelons pour ceux qui l’ignorent que les H1 accroissent l’excitabilité neuronale, de même que les H2 (qui ont, eux, une activité davantage périphérique), tandis que les H3 et H4 sont des inhibiteurs. Le récepteur H3 est en fait un récepteur présynaptique d’autocontrôle inhibiteur de la libération d’histamine et également un hétéro-récepteur négatif de la plupart des autres neurotransmetteurs.

Les H3 ont donc un profil atypique générant un grand nombre d’isoformes actives présentant des profils variées et des propriétés pharma distinctes. Les futures molécules agonistes H3 peuvent donc avoir un potentiel hypnotique plus efficace, même si on y est pas encore. Outre ces qualités hypnotiques, les H3 altèrent la formation de la mémoire aversive de l’hippocampe et la rétention de la mémoire de la peur dans l’amygdale. Un agoniste H3 peut donc avoir des propriétés anxiolytiques plus intéressantes et profondes que celle des anti H1 et une propension à prévenir l’apparition de trouble anxieux en cours de sevrage. Certaines études montrent d’ailleurs que les effets anxiolytiques des agonistes H3 sont semblables à ceux provoqués par des ISRS et différents de ceux provoqués par les BZD.

On peut aussi ajouter que les récepteurs H3 ont aussi un rôle important dans la nociception, ils pourraient donc être efficaces face aux douleurs neuropathiques nocturnes.

Enfin et surtout, comme mentionné plus haut, le récepteur H3 a également la spécificité d’inhiber la libération corti-limbique de la plupart des autres neurotransmetteurs. Des études réalisées sur le rat et le chat montrent que des agonistes H3 augmentent de manière significatives le sommeil lent profond, diminuerait la latence d’endormissement, la durée des phases légères du sommeil lent et diminueraient la durée des périodes d’éveil nocturne, avec un effet anxiolytique supérieur aux molécules H1 et donc particulièrement indiqué dans les insomnies d’anxiété mais aussi certaines maladies neurologiques et troubles mentaux .

- Oui, les antidépresseurs tétracycliques de type mianserine peuvent être très efficaces sur l'amélioration à court terme du sommeil de certaines personnes mais aussi, dans un second temps, sur certains troubles anxieux à l'origine de certaines insomnies. Je trouve perso leur mécanisme d’action assez élégant : augmentation des niveaux de sérotonine par blocage de l’autocontrôle apha2 adrénergiques, activation secondaire de l’alpha1 adrénaline sur les neurones sérotoninergiques, action antagoniste combinée des 5-HT2A et 5-HT2C et puissante action anti H1 dépourvue d’effet anticholinergiques notables (les effets anticholinergiques des anti H1 classiques sont rédhibitoires pour moi). Ils ont clairement démontré leur capacité sur l’endormissement et l’augmentation du sommeil lent dans de nombreuses études. Belle trouvaille. 

Ceci dit, il y a un hic : leur action sur les neurones gluco sensibles qui entraine une augmentation de la taille et de la durée des repas avec une réduction significative du métabolisme énergétique. L’effet orexigène peut être important, avec une prise de poids parfois non négligeable, tout en provoquant une hausse des moyennes de concentrations de glucose dans le sang et une hausse des triglycérides plasmatiques… Ok pour le court terme mais pas super comme solution à plus long terme...

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