Astral :
Comme on vit dans une époque d'assistés je t'en veux pas et j'ai cherché à ta place (si y des calbuts à repasser t'hésite pas hein, topain, au cas-où ta maman serait en RTT, on sait jamais)
:peace
Même si dans le fond t'as raison, faut citer ses sources quand on est scrupuleux; bien bien...
Puis aussi faut avouer que j'ai pas vraiment la gueule de Raêl; t'es sûrement pas obligé de prendre pour argent comptant c'que je raconte même si j'te disais si si ! j'ai la même
coupe que lui j'te jure.
Soit :
"(...) Cocaine binds to the dopamine reuptake transporters, thus blocking them from functioning. (See web reference (5). for an animation of this process.) As a result, dopamine levels increase in the synapse, and consequently, the receiving neuron is continuously stimulated. This constant firing of the neurons leads to a feeling of euphoria. In addicts, cocaine blocks between 60 and 77 percent of the DAT binding sites; in order to attain a "high," at least 47 percent of the binding sites must be blocked by cocaine. (6).Première chose. Ensuite :
"(...)Cocaine also acts on the reuptake transporters of serotonin and norepinephrine, and therefore, the levels of these neurotransmitters are also increased. (2). Serotonin plays a role similar to dopamine in the DA pathway. Norepinephrine stimulates the "fight or flight" response of the sympathetic nervous system characterized by heightened heart rate, blood pressure, respiration rate, and body temperature as well as dilation of pupils and sweating; these phenomena produce an energizing feeling (7). p.103.",
", de la plume d'une certaine Christine Farrenkopf, Cocain: The neurobiology of the addiction.
En outre :
"(...) La
cocaïne agit en bloquant la recapture de certains neurotransmetteurs comme la
dopamine, la noradrénaline et la
sérotonine. En se fixant sur les transporteurs chargés d’éliminer l’excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la
cocaïne empêche ceux-ci d’être recaptés par le neurone émetteur et fait ainsi augmenter leur concentration dans la synapse (voir animation). Ceci va donc amplifier l’effet naturel de la
dopamine sur le neurone post-synaptique. L’ensemble des neurones ainsi modifiés produit une plus grande dépendance (dopamine), le sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de
cocaïne.
De plus, les neurones à noradrénaline du locus coeruleus projetant leurs axones sur toutes les principales structures télencéphaliques et diencéphaliques, on comprend mieux l’effet global et puissant de la
cocaïne.
Avec la prise chronique de
cocaïne, le cerveau vient qu’à s’en remettre à cette drogue exogène pour maintenir un niveau élevé de plaisir associé à l’élévation artificiel du taux de certains neurotransmetteurs dans ses circuits de la récompense. La membrane post-synaptique va même aller jusqu’à s’adapter à ce haut taux de
dopamine en synthétisant de nouveaux récepteurs. Cette sensibilité accrue provoquera la dépression et le sentiment de manque quand cessera l’apport extérieur de la
cocaïne et le retour à la normale du taux de
dopamine.
La dépendance à la
cocaïne est donc intimement lié à son action sur les neurones du circuit de la récompense"
http://lecerveau.mcgill.ca/flash/i/i_03 … caine.htmlJ'ai aucun mérite; j'ai cherché 2mns sur le oueb - avec ma main droite paternelle posée sur mes burnes (je suis de nature méfiante), pendant que l'autre oeuvrait à rouler un blunt de (bonne!) sativa.