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schizophrénie et cannabis

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Bonjour, je suis tombé sur cet article qui me parait intéressant. J'ai traduit le résumé et la discussion.

ORIGINAL ARTICLE Genetic predisposition to schizophrenia associated with increased use of cannabis RA Power1,2, KJH Verweij3, M Zuhair1, GW Montgomery4, AK Henders4, AC Heath5, PAF Madden5, SE Medland4, NR Wray2 and NG Martin


https://www.nature.com/articles/mp20145 … cience.com

Résumé

Le cannabis est la drogue illicite la plus consommée dans le monde. Avec le débat entourant la légalisation et le contrôle de l'utilisation, l'enquête sur ses risques pour la santé est devenue un domaine de recherche urgent. Une association établie est celle entre la consommation de cannabis et la schizophrénie, un trouble psychiatrique débilitant affectant ~ 1% de la population au cours de leur vie. Bien que des preuves considérables impliquent la consommation de cannabis comme cause composante de la schizophrénie, il reste difficile de savoir si cela est entièrement dû au cannabis augmentant directement le risque de psychose, ou si les mêmes gènes qui augmentent le risque de psychose peuvent également augmenter le risque de consommation de cannabis. Dans un échantillon de 2082 individus en bonne santé, nous montrons une association entre le fardeau d'allèles à risque de schizophrénie chez un individu et la consommation de cannabis. Cela était significatif à la fois pour comparer ceux qui ont déjà consommé du cannabis par rapport à ceux qui n'en ont jamais consommé (P = 2,6 × 10?4), et pour la quantité d'utilisation chez les utilisateurs (P = 3,0 × 10 ? 3). Bien qu'elles ne prédisent directement qu'une petite partie de la variance de la consommation de cannabis, ces résultats suggèrent qu'une partie de l'association entre la schizophrénie et le cannabis est due à une étiologie génétique commune. Cette forme de corrélation gène-environnement est une considération importante lors du calcul de l'impact des facteurs de risque environnementaux, y compris la consommation de cannabis. Psychiatrie moléculaire (2014) 19, 1201-1204; doi : 10.1038/mp.2014.51 ; publié en ligne le 24 juin 2014
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T
DISCUSSION

Nos résultats montrent que, dans une certaine mesure, l'association entre le cannabis et la schizophrénie est due à une étiologie génétique partagée entre les variantes communes. Ils suggèrent que les personnes ayant une prédisposition génétique accrue à la schizophrénie sont à la fois plus susceptibles de consommer du cannabis et d'en consommer en plus grande quantité. Cela ne veut pas dire qu'il n'y a pas de relation causale entre la consommation de cannabis et le risque de schizophrénie, mais cela établit qu'au moins une partie de l'association peut être due à une relation causale dans la direction opposée.

Bien que la variance de la consommation de cannabis expliquée par les scores de risque polygénique de la schizophrénie soit faible, elle est conforme à d'autres analyses de phénotypes croisés, en grande partie en raison des scores de risque polygénique pour la schizophrénie ne prédisant que ~ 7 % de la variation pour la schizophrénie elle-même. Des associations antérieures entre les scores de risque polygénique pour la schizophrénie et d'autres maladies psychiatriques, telles que le trouble bipolaire, la dépression majeure et l'autisme, ont montré des effets de tailles similaires. Des recherches supplémentaires seront nécessaires pour voir si le chevauchement génétique observé ici est spécifique à la consommation de cannabis ou est présent dans les phénotypes de consommation de drogues illicites et de dépendance, pour lesquels les données n'étaient pas largement disponibles dans cet échantillon.
Pour l'instant, ces résultats ont des implications importantes pour la perception actuelle de la consommation de cannabis comme facteur de risque de schizophrénie et d'autres troubles psychotiques.
Cependant, il convient de noter que cette association, si elle est vraie, n'exclut pas la possibilité que le cannabis soit indépendamment un facteur de risque de schizophrénie.
Une association bidirectionnelle entre la consommation de cannabis et la psychose a déjà été suggérée. De plus, une mise en garde concernant l'interprétation du sens de la causalité concerne l'échantillon de découverte utilisé pour identifier les allèles à risque de schizophrénie.

L'échantillon GWAS de schizophrénie comprendra probablement beaucoup plus de consommateurs de cannabis parmi les cas que les témoins. Cela peut conduire à un excès de SNP causals associés à la consommation de cannabis, par opposition à la schizophrénie elle-même, identifiée comme des allèles à risque de schizophrénie. Ce n'est que si l'échantillon de la découverte de la schizophrénie était entièrement composé de non-utilisateurs de cannabis que la causalité pourrait être déduite sans aucun risque de confusion.
Il s'agit d'une considération importante pour savoir si les scores de risque polygénique surestiment le risque génétique non modifiable des individus en incluant leur prédisposition génétique aux facteurs de risque environnementaux modifiables. Ces résultats mettent en évidence le flou entre les phénotypes comportementaux et l'environnement, et ont des implications plus larges sur notre perception supposée risques environnementaux de maladie.
Les individus sélectionnent leur propre environnement en fonction de leurs préférences innées et acquises, et font réagir leur environnement à leur propre comportement. De plus, les parents transmettent les gènes et l'environnement à leurs enfants. Tous ces éléments peuvent contribuer à la corrélation gène-environnement, en particulier en ce qui concerne les traits comportementaux.
Plusieurs études ont montré que les facteurs de risque supposés environnementaux tels que l'urbanité, la religiosité et les événements stressants de la vie ont des composantes héréditaires.
L'existence d'héritabilité pour des facteurs de risque supposés environnementaux ne signifie pas qu'ils soient inévitables, seulement que la causalité est plus compliquée à discerner.
Les études futures devront explorer la mise en correspondance des cas et des contrôles sur les variantes du risque environnemental pour démêler complètement la causalité. Cela peut être complété en explorant la génération de scores de risque polygéniques pour les facteurs de risque environnementaux et leur rôle dans la prédiction de l'état de la maladie. La plus grande disponibilité des données génétiques dans des échantillons richement phénotypés devrait permettre l'intégration de la génétique dans un cadre épidémiologique, et donc la découverte de corrélations gène-environnement là où elles existent.
Avec le débat en cours sur la légalisation du cannabis et les risques potentiels pour la santé qu'il pose, comprendre l'association entre sa consommation et la schizophrénie est une priorité. Il a déjà été suggéré que, même en supposant une relation entièrement causale, la réduction requise du nombre de consommateurs de cannabis pour éviter un cas de schizophrénie se chiffre en milliers. Nos résultats soulignent ici la possibilité que cette association puisse être bidirectionnelle dans la causalité, et que les risques de la consommation de cannabis pourraient être surestimés. Il s'agit d'une subtilité importante à prendre en compte lors du calcul de l'impact économique et sanitaire de la consommation de cannabis.

Dernière modification par prescripteur (13 juin 2021 à  16:19)

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Merci ~MG

S'il n'y a pas de solution, il n'y a pas de problème. Devise Shadok (et stoicienne)

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