Tu l'as dit toi même ça dépend de trop de facteurs. Par imagerie et EEG on voit les différentes parties du cerveau activées ou non mais de là à quantifier ... Enfin si, quantifier des récepteurs par exemple, on peut. Peut-être même des neurotransmetteurs dans la fente synaptique à un instant T pourquoi pas (ça je sais pas). Mais ça ne donne pas forcément d'indication précise du plaisir ressenti selon moi, d'un individu à un autre, d'un moment à un autre etc.
Je crois qu'une femme n'a pas la même quantité de certains récepteurs à
sérotonine qu'un homme (
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18036835/ ), à partir de là simplement mesurer le taux de neurotransmetteurs fait tout de suite moins sens. Et que dire des agonistes et antagonistes, qui immitent les neurotransmetteurs sans en être vraiment ?
De plus certaines personnes vont préférer les downers, d'autres les stims, ou empathos... Donc certains seront plutot opis mu, GABAs, antago NMDA, d'autres directement dopaminos/noradrénaline et les troisièmes plutôt sérotos.
Sans parler de tout le merdier que ces circuits balancent dans le reste du cerveau, je pense notamment au glutamate qui n'est pas touché que par les dissos ou autres trucs du genre, mais bien aussi indirectement par les autres circuits! Tout est relié et câblé de façon beaucoup trop complexe pour savoir avec précision la quantité de plaisir provoquée par quoi que ce soit amha.
On pourrait mesurer directement l'activité du noyau accumbens, ce qui se fait dans des expériences déjà je crois mais c'est aussi bien lié à la récompense qu'au...
craving. Et que dire alors des psychédéliques qui induisent un plaisir sans spammer directement cette région cérébrale contrairement aux autres classes de produits?...
Pour en rajouter une couche puisqu'on est dans le macroscopique, il ne s'agit pas seulement de neurotransmetteurs mais aussi d'où dans le cerveau ils vont agir, quelles régions cérébrales vont être activées et lesquelles verront leur activité amoindrie.
Il me semble que pour la
MDMA on observe (entre autres hein) une réduction de l'activité des amygdales et une suractivité du cortex préfrontal généralement. ...mais en cas de
bad trip? Dix contre un que ça s'inverse (j'ai pas de preuve à fournir là, c'est plus un pari qu'autre chose). Pourtant si on regardait à l'échelle microscopique tu aurais toujours de la
sérotonine et
dopamine larguées en masse par la molécule, potentiellement (comme c'est son mode d'action, l'effet de chasse sur les vésicules presynaptiques).
Bref pour moi tant que personne n'aura un mappage parfait du cerveau et une compréhension vraiment globale de son fonctionnement macroscopique comme microscopique, ainsi que de ses innombrables variations inter individuelles, il sera difficile d'étudier ce que tu désires.
Par contre, sans permettre de quantifier forcément les plaisirs (je mets au pluriel exprès), on observe parfaitement par exemple que le nombre de récepteurs cholinergiques nicotiniques du cerveau d'un addict au
tabac est extrêmement plus élevé que dans le cerveau d'un non addict (requérant donc plus de stimulations pour apporter le même signal post synaptique).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3682149/Donc on peut voir pas mal de choses, mais pas vraiiiiiment quantifier le plaisir il me semble.
Dernière modification par Morning Glory (17 octobre 2021 à 21:12)