[quote]Europe: Dans un premier temps, la Commission EURopéenne déclare que le chanvre industriel est un stupéfiant
L’organe exécutif de l’Union EURopéenne a gelé toutes les applications d’extraits de chanvre et de cannabinoïdes naturels en vertu de la réglementation sur les nouveaux aliments, les considérants comme des stupéfiants.[/quote]
Bonjour, c'est atterrant. voir

https://securite-alimentaire.public.lu/fr/actualites/communiques/2020/8/cannabis.html

pour le détail.
On voudrait démolir l'Europe en prenant des décisions aberrantes qu'on ne s'y prendrait pas autrement.
Moi qui suis un européen convaincu je suis vraiment en colère.

Amicalement

Pour info

https://psychonautwiki.org/wiki/4-HO-MET

[quote]Toxicité et danger potentiel
Pour plus d'informations: Recherche de produits chimiques § Toxicité et potentiel nocif, et Utilisation responsable § Hallucinogènes

La toxicité et les effets à long terme sur la santé de l'utilisation récréative du 4-HO-MET ne semblent avoir été étudiés dans aucun contexte scientifique et la dose toxique exacte est inconnue. En effet, le 4-HO-MET est un produit chimique de recherche avec très peu d'histoire d'utilisation humaine. Cependant, il y a des rapports de doses très élevées conduisant à une psychose induite par les médicaments.

Des preuves anecdotiques de ceux qui ont essayé le 4-HO-MET suggèrent qu'il n'y a pas d'effets négatifs sur la santé attribuables au simple fait d'essayer la substance seule à des doses faibles à modérées et de l'utiliser avec parcimonie (mais rien ne peut être complètement garanti). Des recherches indépendantes doivent toujours être effectuées pour s'assurer qu'une combinaison de deux substances ou plus est sûre avant la consommation.

Il est fortement recommandé d'utiliser des pratiques de réduction des risques lors de l'utilisation de cette substance.
Tolérance et potentiel de dépendance

Le 4-HO-MET ne crée pas d'habitude et le désir de l'utiliser peut en fait diminuer avec l'utilisation. Il est le plus souvent autorégulé.

La tolérance aux effets du 4-HO-MET se construit presque immédiatement après l'ingestion. Après cela, il faut environ 3 jours pour que la tolérance soit réduite de moitié et 7 jours pour être de retour au niveau de référence (en l'absence de nouvelle consommation). 4-HO-MET présente une tolérance croisée avec tous les psychédéliques, ce qui signifie qu'après la consommation de 4-HO-MET, tous les psychédéliques auront un effet réduit.
Interactions dangereuses

Bien que de nombreuses substances psychoactives soient raisonnablement sûres à utiliser seules, elles peuvent rapidement devenir dangereuses, voire mortelles, lorsqu'elles sont combinées avec d'autres substances. La liste ci-dessous comprend certaines combinaisons dangereuses connues (bien qu'il ne puisse être garanti de les inclure toutes). Des recherches indépendantes (par exemple Google, DuckDuckGo) doivent toujours être menées pour s'assurer qu'une combinaison de deux substances ou plus peut être consommée sans danger. Certaines interactions répertoriées proviennent de TripSit.

Lithium - Le lithium est couramment prescrit dans le traitement du trouble bipolaire. Il existe un grand nombre de preuves anecdotiques qui suggèrent que le prendre avec des psychédéliques augmente considérablement le risque de psychose et de convulsions. Par conséquent, cette combinaison est strictement déconseillée.
Cannabis - Le cannabis a une synergie étonnamment forte et imprévisible avec les effets des psychédéliques. La prudence est recommandée avec cette combinaison car elle peut augmenter considérablement le risque de réactions psychologiques indésirables comme l'anxiété, la paranoïa, les crises de panique et la psychose. Il est conseillé aux utilisateurs de commencer avec seulement une fraction de leur dose de cannabis normale et de prendre de longues pauses entre les coups pour éviter une consommation excessive.
Stimulants (amphétamine, cocaïne, méthylphénidate, ...) - Les stimulants affectent de nombreuses parties du cerveau et altèrent la fonction dopaminergique. Combinée aux psychédéliques, la stimulation peut se transformer en anxiété grave, panique, boucles de pensée et paranoïa. Cette interaction peut entraîner un risque élevé de manie et de psychose. [Citation nécessaire]
Tramadol - Le tramadol abaisse le seuil de crise [6] et les psychédéliques peuvent agir comme déclencheurs de crises chez les personnes sensibles. [Citation nécessaire][/quote]
Amicalement …

Bonjour, les doses ci dessus et surtout l'association Heroine BZD à ces doses , comme le dit l'auteur lui même, sont très dangereuses et susceptibles de conduire à l'OD mortelle même des usagers avertis.
[b]A ne pas imiter !!![/b] Amicalement

Bonjour,
Si tu ne prends pas plus de 3 g/j de paracetamol il n'y a en principe pas de risque (sauf si tu as par ailleurs une maladie qui te rend plus sensible au paracetamol).
Et si tu prends plus de 3 g/j je pense que l'izalgi n'est pas le meilleur choix.

Pour le cannabis therapeutique les pouvoirs publics semblent y aller avec 3 tonnes de chaines à chaque pied et je ne crois pas qu'il y ait beaucoup d'opportunités pour les patients qui l'attendent. mais j'espère me tromper.
Amicalement

Bonjour, la derniere citation parle du PEA (PalmitoylEthanolAmide)
Comme c'est un produit peu connu mais potentiellement intéressant, , je mets ci dessous quelques references, et notamment la traduction d'une partie du wikipedia en anglais.(nb = quasiment rien en français, sauf le commercial)

scientifiques

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5094513/pdf/BCP-82-0932.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500919/pdf/jpr-5-437.pdf

https://evidencebasedmedicine.com.au/?p=1787


https://en.wikipedia.org/wiki/Palmitoylethanolamide

préambule (les references plus haut sont récentes donc échappent à cette critique)

[quote]Cet article a plusieurs problèmes. Aidez-nous à l'améliorer ou discutez de ces problèmes sur la page de discussion. (Découvrez comment et quand supprimer ces messages de modèle)
La section principale de cet article devra peut-être être réécrite. La raison invoquée est la suivante: réévaluer le contenu principal uniquement sur la base des sources primaires et s'assurer que les phrases qui apparaissent résument plutôt que d'ajouter de nouveaux éléments (février 2020)
Cet article nécessite l'attention d'un expert en pharmacologie. Le problème spécifique est le suivant: effectuer l'examen principal, commencer à résoudre les problèmes de surutilisation et de datation de la source principale et supprimer N> 10 cas de texte où "probablement", "semble", "pourrait", etc., suggèrent WP: OR / éditorialisation. (Février 2020)
Cet article s'appuie trop sur les références aux sources primaires. (Février 2020)
Cet article doit être mis à jour. La raison invoquée est la suivante: la plupart des critiques et presque toutes les sources primaires datent de 5 à 10 ans ou plus. (Février 2020)[/quote]
[quote]Le palmitoyléthanolamide (PEA) est un amide d'acide gras endogène, appartenant à la classe des agonistes des facteurs nucléaires. [Non vérifié dans l'organisme] Le PEA a été étudié dans des systèmes in vitro et in vivo en utilisant un composé ajouté ou dosé de façon exogène; il existe des preuves qu'il se lie à un récepteur nucléaire, [2] à travers lequel il exerce une variété d'effets biologiques, dont certains liés à l'inflammation chronique et à la douleur. [3] [4]

Il est proposé qu'un objectif principal du PEA soit le récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR-α). [2] [5] Le PEA a également une affinité pour les récepteurs GPR55 et GPR119 couplés au G de type cannabinoïde. [6] Le PEA ne peut pas être strictement considéré comme un endocannabinoïde classique car il manque d'affinité pour les récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2. [7] Cependant, la recherche primaire soutient la conclusion que la présence de PEA (ou d'autres N-acyléthanolamines structurellement apparentées) améliore l'activité anandamide par un "effet d'entourage". [8] [9] [source non primaire nécessaire]

Certains rapports de recherche primaire soutiennent la conclusion que les niveaux de PEA sont modifiés et que le système endocannabinoïde (ECS) est "déséquilibré" dans l'inflammation aiguë et chronique. [10] [source non primaire nécessaire] Un article de recherche primaire, par exemple, a rapporté que la dérégulation des récepteurs cannabinoïdes et de leurs ligands endogènes accompagne le développement et la progression de la neuroinflammation induite par les β-amyloïdes. [11] [source non primaire nécessaire]

Dans certaines études de recherche primaire, [la source non primaire nécessaire] le PEA s'est avéré avoir des propriétés anti-inflammatoires, [5] anti-nociceptives, [12] neuroprotectrices, [13] et anticonvulsivantes. [14]


Le palmitoyléthanolamide a été découvert en 1957. [citation nécessaire] Les indications de son utilisation comme anti-inflammatoire et analgésique datent d'avant 1980. [citation nécessaire] Cette année-là, les chercheurs ont décrit ce qu'ils ont appelé "N- (2-hydroxyéthyl) -palmitamide" comme agent anti-inflammatoire naturel, déclarant: "Nous avons réussi à isoler un facteur anti-inflammatoire cristallin de la lécithine de soja et à l'identifier comme (S) - (2-hydroxyéthyl) -palmitamide. Le composé a également été isolé à partir d'une fraction phospholipidique de jaune d'oeuf et de farine d'arachide extraite à l'hexane. "[Cette citation a besoin d'une citation]

En 1975, des médecins tchèques ont décrit les résultats d'un essai clinique [clarification nécessaire] portant sur les douleurs articulaires, où l'action analgésique de l'aspirine par rapport au PEA a été testée; les deux médicaments auraient amélioré les mouvements articulaires et diminué la douleur. [15] En 1970, le fabricant de médicaments Spofa en Tchécoslovaquie a introduit Impulsin, une dose de PEA en comprimés, pour le traitement et la prophylaxie de la grippe et d'autres infections respiratoires. [Citation nécessaire] En Espagne, la société Almirall a introduit Palmidrol sous forme de comprimés et de suspensions en 1976, pour les mêmes indications. [citation nécessaire]

Au milieu des années 1990, la relation entre l'anandamide et le PEA a été décrite; [16] [source non primaire nécessaire] l'expression de récepteurs des mastocytes sensibles aux deux molécules a été démontrée par Levi-Montalcini et ses collègues. [Selon qui?] [une source non primaire nécessaire] Au cours de cette période, une meilleure compréhension des fonctions des dérivés endogènes d'acides gras a émergé, et des composés tels que l'oléamide, le palmitoyléthanolamide, le 2-linéoylglycérol et le 2-palmitoylglycérol ont été explorés pour leur capacité à moduler la sensibilité à la douleur et l'inflammation via ce qui à l'époque était considéré comme la voie de signalisation des endocannabinoïdes [17] [18].

Les rapports primaires ont également fourni des preuves que le PEA régule à la baisse les mastocytes hyperactifs d'une manière dépendante de la dose, [19] et qu'il pourrait [éditorialiser] également soulager les comportements douloureux provoqués dans les modèles de douleur à la souris. [12] [vérification nécessaire] PEA et apparentés des composés tels que l'anandamide semblent également avoir des effets synergiques dans les modèles de douleur et d'analgésie. [20][/quote] …

Bonjour, je ne voudrais pas contrarier Filou mais l'article cité ci dessous ne parle presque pas des endocannabinoides. J'ai extrait et traduit (Google) le chapitre sur ce sujet.

[quote]Science/Homme: L’exercice quotidien entraîne des changements dans le système endocannabinoïde et d’autres systèmes
Lors d’une étude avec 52 jeunes adultes, qui ont subi un programme d’exercice aérobie et de force de 80 jours, il y a eu plusieurs changements dans les paramètres cliniques. Les auteurs ont écrit qu’il ” y avait des changements très importants dans de nombreuses classes de substrats métaboliques, y compris les lipides, les corps cétoniques, les métabolites de l’arginine, les endocannabinoïdes, les nucléotides, les marqueurs de la protéolyse, les produits d’oxydation des acides gras, les métabolites dérivés du microbiome, les marqueurs du stress redox et les substrats de coagulation. ”
Institut de Recherche en Cardiologie, Sydney, Australie.
Koay YC, et al. Cardiovasc Res. 2020 Apr 1. [in press][/quote]
https://academic.oup.com/cardiovascres/article/doi/10.1093/cvr/cvaa051/5813974

[quote]It has been consistently shown that the endocannabinoid AEA is signif-icantly increased after a single episode of exercise,36–39whilst less isknown about the relationship of endocannabinoid 2-AG with any type ofexercise. Heymanet al.38reported no change in circulating 2-AG levels after cycling. However, we found 2-AG to be significantly decreasedpost-exercise training (P< 0.01). The biological implications of this are unclear, as 2-AG and endocannabinoid signalling control various centralfunctions, such as nociception, feeding, energy homeostasis, mood,learning, memory, growth, development, and reward processes.40Thedecrease in this endocannabinoid after chronic exercise compared to earlier reports of increased endocannabinoids after acuteexercise mayrepresent adaptation and fitness (as compared to acute perturbations)[/quote]
[quote]Il a été régulièrement démontré que l'endocannabinoïde AEA est augmenté de manière significative après un seul épisode d'exercice, tandis que l'on connaît moins la relation de l'endocannabinoïde 2-AG avec tout type d'exercice. Heymanet al. n'a signalé aucun changement dans les niveaux de 2-AG en circulation après un exercice de vélo. Cependant, nous avons constaté que le 2-AG était significativement diminué après l'entraînement (P <0,01). Les implications biologiques de cela ne sont pas claires, car la signalisation 2-AG et endocannabinoïde contrôle diverses fonctions centrales, telles que la nociception, l'alimentation, l'homéostasie énergétique, l'humeur, l'apprentissage, la mémoire, la croissance, le développement et les processus de récompense. De plus, comparé à de nombreux rapports d'augmentation des endocannabinoïdes après un exercice aigu, la diminution avec l'exercice chronique peut représenter une adaptation à l'effort (par rapport aux perturbations aiguës)[/quote] …

Bonjour, pour ceux qui seraient intéressés par la proximité bouddhisme / stoicisme

http://www.zen-occidental.net/articles1/rosi1.html

Mais c'est seulement pour les fans !
Je tiens quand même à signaler que ces philosophies s'adressent directement à la personne, qui est libre de faire ses choix, alors que certaines de nos religions et la "morale publique" qui en découle ont tendance à nier cette liberté et à contraindre l'autre. En somme morale individuelle contre morale collective.
Cela permet donc d'éclairer le combat pour la tolérance.

Amicalement

Bonjour, le problème est qu'il y a des définitions "officielles", notamment celles de l'OMS, qui rendent le sujet particulièrement obscur.

https://www.who.int/substance_abuse/terminology/definition1/fr/

Pour l'OMS le terme dépendance doit etre utilisé de préférence à addiction mais a le même sens.
Mais l'OMS reconnait qu'il existe aussi une "dépendance physique" qui n'est pas la même chose. Donc tout ça est confus.

Personnellement (mais je crois que beaucoup de personnes sont d'accord avec ça), la dépendance est "simplement" sa signification dans le langage courant, c'est à dire un objet ou un produit dont la privation nous fait ou ferait souffrir.
Ce peut être la Morphine de celui qui est traité contre la douleur (dépendance physique) mais aussi dépendance à ses proches, à ses hobbies préférés, au vin du Jura (pour ceux qui connaissent), au cannabis etc..
Nous avons beaucoup de dépendances, c'est normal dans nos sociétés occidentales. Evidemment la dépendance à des actions qui nuisent à autrui sont interdites par la Loi.

Incidemment la dépendance (l'attachement) est pour les bouddhistes la source de la souffrance et l'homme sage doit considérer l'impermanence de toutes choses et donc n'être pas attaché. Idem chez les stoiciens mais là c'est un débat philosophique qui pourrait nous tenir pendant des jours.

http://www.renaissance65.fr/limpermanence.html

nb= ce qui est attaqué par le bouddhisme est la dépendance ou l'attachement à ce qui sert son propre ego et non à l'existence propre de l'autre, pour laquelle nous désirons par compassion qu'elle soit la plus heureuse possible.

Par contre l'addiction, telle que je la définis, et qui est donc différente de la dépendance, est le fait de ne pas pouvoir se passer d'un usage [b]malgré le désir de le faire[/b]. C'est donc différent de la dépendance où on n'a pas le désir d'arrêter l'usage.
C'est important car cela justifie l'intervention des soignants, à la demande de la personne. Alors que, contrairement à ce qui dit la justice, la consommation acceptée et choisie n'est pas une addiction et ne justifie pas, en général, l'appel aux soins.

Reste tout un "entre deux" où les effets secondaires de la consommation entrainent un désir intermittent d'arrêt et une souffrance mais qui ne débouche pas sur une démarche de demande de soins. Là le rôle du soignant est d'aider la personne à clarifier sa situation pour faire un choix éclairé.

Amicalement …

Très bon article. Toutefois quand tu dis que le risque d'OD ne doit pas empecher la prescription d'opiacés, c'est vrai mais le risque impose malheureusement des précautions !!! Donc c'est un exercice difficile.
Sur l'hyperalgesie la ketamine semble avoir un potentiel.

https://en.wikipedia.org/wiki/Opioid-induced_hyperalgesia

Le PEA est peut etre une option. En France c'est un complément alimentaire.

https://en.wikipedia.org/wiki/Palmitoylethanolamide

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5993687/pdf/40122_2018_Article_94.pdf



Amicalement

Comme je te le dis en MP je ne pense pas qu'il y ait beaucoup de fanas du Nunavik en France. Donc ça risque d'entrainer peu de commentaires.

C'est malheureux parce que le Nunavik mérite d'être connu.:dab::dab::dab:

https://www.quebecoriginal.com/fr-ca/ou-aller/regions-et-villes/nunavik

https://fr.wikipedia.org/wiki/Nunavik

Mais la vie est dure là bas et l'Antigel est beaucoup consommé, c'est sûr.
Le soir les infirmières en poste là bas restent bien au chaud et en sécurité chez elles, entre autres à cause des ours blancs.
Amicalement

Bonjour, pour la Kava il semble qu'il faille se méfier de certaines sources de produit. voir ci dessous. Amicalement

https://fr.wikipedia.org/wiki/Kava#Effets_secondaires

[quote]Effets secondaires

Des études de 2002-2003 avaient trouvé que l'utilisation du kava, y compris sous forme thérapeutique, pouvait être à l'origine d'atteintes hépatiques graves. Selon l'AFSSAPS (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé), 68 cas d'atteinte hépatique ont été rapportés au niveau international chez des personnes ayant consommé des produits commerciaux à base d'extrait de kava, dont certains survenus depuis janvier 2002.

En 2004, le Larousse des drogues et des dépendances déclare que l'usage de kava quelle que soit sa préparation (mâchée, pilée ou réduite industriellement en poudre) peut également amener à long terme des troubles de la vision et une incoordination motrice4, pouvant aller jusqu'à un syndrome parkinsonien5. Cependant cette déclaration est contraire à plusieurs études sur le sujet, qui établissent formellement une différence entre le kava traditionnellement préparé et les extraits industriels2,3. D'autre part, la population de Vanuatu, grande consommatrice de kava dans des proportions bien supérieures aux doses consommées dans les pays importateurs, ne montre pas ces traits dans le bilan de santé du pays. Il n'y a aucune preuve de taux anormalement élevés de quelconques maladies du foie à Vanuatu et dans les autres pays traditionnellement consommateurs de kava, par rapport aux autres pays du monde2,6. L'hépatite B est présente, mais aucune étude n'a établi un lien entre celle-ci et le kava. Un seul cas pathologique a été relevé et attribué à la consommation de kava traditionnellement préparé, mais le symptôme relevé (déficience en un certain enzyme et taux élevé d'albumine) est tout aussi susceptible d'être dû à la malnutrition qu'à l'absorption de doses élevées de kava3.

Par contre il s'avère que les industriels ayant fabriqué et commercialisé des produits contenant du kava, ont cherché à accroître le taux de kavalactone dans leurs produits. Pour ce faire ils ont utilisé deux moyens susceptibles d'avoir induit la réputation de toxicité de la plante :
En premier lieu ils ont utilisé des solvants chimiques, notamment le benzène. En soi celui-ci est porteur d'effets nocifs graves - noter qu'entre autres effets nocifs du benzène il peut amener des tremblements, voire des convulsions (rappelant le syndrome parkinsonien). De plus il peut avoir soit libéré des substances toxiques contenues dans la racine, qui ne sont pas libérées par les méthodes traditionnelles d'utilisation de la plante ; soit empêché l'extraction d'autres substances dans la racine, changeant ainsi la nature et les propriétés de l'extrait2.
Le deuxième point, et selon les chercheurs de l'Université d'Hawaï le point déterminant, est que les pelures et branches de kava contiennent de la pipermethystine, un alcaloïde qui a un effet fortement toxique sur les cultures de cellules du foie (la racine, elle, ne contient pas de pipermethystine). Noter que les pelures et les feuilles ne sont pas utilisées par les traditions du Pacifique : elles sont jetées. Mais comme ces feuilles et pelures contiennent aussi d'importantes quantités de kavalactone, les industriels ont utilisé celles-ci en grandes quantités pour la fabrication de leurs produits à base de kava2. En conclusion, les effets secondaires du kava ne seraient dus qu'à une quête de rendement purement économique employant les mauvais matériaux de base, et possiblement avec de mauvaises méthodes d'extraction7. En réalité, un extrait soluble à l'eau de la racine pelée, issue d'une espèce traditionnellement utilisée, ne pose pas de danger8. L'Allemagne a annulé son interdiction de vente après avoir constaté la preuve de non-toxicité établie par plus de 20 essais cliniques sur plus de 10 000 patients, et des études par plusieurs groupes d'experts commissionnés par le ministère de la santé allemand1.

Un empoisonnement dû à un énantiomère synthétique de la kavaïne semble une piste sérieuse, comme une thèse parue en 2011 le suggère 9. Les produits fabriqués en Allemagne ne contenaient pas que des extraits naturels mais également pour des raisons économiques de la kavaïne de synthèse 10, comme la préparation Laitan®. La kavaïne de synthèse est un mélange racémique de kavaïne(+) et de kavaïne(-) (aussi notée kavaïne D/L). Le kava kava contient exclusivement de la kavaïne(+). Dans la thèse, il est démontré que la kavaïne(-) produit des métabolites (para hydroxy-kavalactones) toxiques. Ceci expliquerait pourquoi l'hépatotoxicité serait surtout survenue dans les pays germanophones d'Europe alors qu'elle est pour ainsi dire inconnue dans le Pacifique. De même, les résultats contradictoires trouvés dans la littérature s'expliqueraient par le fait que les auteurs des articles ne spécifient pas si la kavaïne utilisée pour l'expérience est naturelle ou de synthèse.

L’association canadienne des aliments de santé cite environ 100 études et rapports, tous indiquant que le kava est sans risque pour la grande majorité des gens2.

Par ailleurs il n'entraîne en principe ni dépendance, ni accoutumance8.[/quote] …

Bravo ! Take Care :super::super::super: Amicalement

[quote]À mon avis le problème n'est pas seulement là...
Pour moi, la différence entre la médecine et la psychiatrie/addictologie n'est pas seulement dans la difficulté de mesurer l'efficacité du traitement, mais aussi dans la difficulté de « définir » la « maladie » en elle même.[/quote]
Tout à fait d'accord. En fait j'avais écrit une première version qui comprenait en effet le problème de la définition de la maladie mentale comme explication (entre autres) à la variabilité des avis. Mais tout a disparu lorsque j'ai appuyé sur une touche sans le vouloir. J'ai donc réécrit plus court.

Mais j'ai quand même parlé de contexte théorique en pensant en effet à la définition.

[quote]Il y a des "scores" construits mais qui ne sont pas toujours validés scientifiquement et qui, souvent, ne sont valables que [b]dans un contexte theorique particulier.[/b][/quote]
Amicalement

Bonjour tu as une "recette" qui convient à Leaner (1er post= témoignage et pas recette). [b]Mais nous ne pouvons que te mettre en garde.[/b] Il y a eu des morts, qui, d'ailleurs, ont conduit à la mise sous ordonnance de la codeine. Il est donc impossible de te donner une recette "safe", seul le testing prudent est la démarche la plus RdR !
Une des raisons est que tout le monde n'est pas "égal" face à la codéine. Certains sont plus sensibles à ses effets toxiques.

https://www.doctissimo.fr/medicament-EUPHON.htm

Par ailleurs il existe des flacons de 150 et 300 ml. Je souhaiterais que Leaner précise de quel flacon il s'agit.

Amicalement

[quote]Ne stresse pas Hydra les médecins sauront adapter la doses et la catégorie qui te conviendra le mieux.[/quote]
Si c'est des médecins qui connaissent le Kratom et je ne pense pas qu'ils soient très nombreux ! Amicalement

Ci dessous un article que j'ai traduit de l'anglais (Google)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3670991/



[quote]Résumé
Contexte

Le kratom (Mitragynia speciosa korth) est de plus en plus reconnu comme un remède au sevrage des opioïdes par les personnes qui traitent elles-mêmes la douleur chronique.
Description du cas

Un patient qui avait brusquement cessé de consommer de l'hydromorphone par injection abusait du sevrage auto-géré des opioïdes et de la douleur chronique à l'aide de kratom. Après avoir co-administré l'herbe avec du modafinil, il a connu une crise tonico-clonique, mais il n'a signalé qu'une modeste abstinence une fois l'administration du kratom arrêtée. Nous avons confirmé l'identité de la matière végétale qu'il avait ingérée sous forme de kratom et n'avons identifié aucun contaminant ou adultérant. Nous avons également effectué un criblage moléculaire à haut débit et l'affinité de liaison aux récepteurs mu, delta et kappa de la mitragynine.
Conclusion

Nous rapportons l'auto-traitement de la douleur chronique et du sevrage aux opioïdes avec du kratom. L'alcaloïde prédominant du kratom, la mitragynine, se lie aux récepteurs mio et kappa-opioïdes, mais possède des affinités supplémentaires avec les récepteurs qui pourraient augmenter son efficacité à atténuer le retrait des opioïdes. [b]L'histoire naturelle de l'utilisation du kratom, y compris sa pharmacologie clinique et sa toxicologie, est mal connue.
[/b]

INTRODUCTION

Le kratom (Mitragynia speciosa korth) est une plante médicinale indigène d'Asie du Sud-Est dont les composants mitragynine et 7-hydroxymitragynine agonisent le récepteur mu-opioïde avec une affinité élevée [1–3]. Des résultats récents suggèrent que le kratom est acheté auprès de sources Internet par certains des 40 millions d'Américains souffrant de douleurs chroniques pour gérer eux-mêmes le sevrage des opioïdes [1]. Malheureusement, les raisons qui sous-tendent cette pratique, son efficacité ou ses effets indésirables sont mal comprises. Nous présentons un cas de kratom utilisé pour auto-gérer la douleur chronique et le sevrage aux opioïdes compliqués par une interaction potentielle avec le modafinil.


PRÉSENTATION DU CAS

Un homme de 43 ans a été admis pour l'évaluation d'une crise tonico-clonique généralisée. Ses antécédents médicaux comprenaient des douleurs chroniques dues au syndrome du défilé thoracique traitées à l'hydromorphone. Alors que sa tolérance augmentait, il a commencé à injecter par voie sous-cutanée 10 mg d'hydromorphone par jour à partir de pilules écrasées. Pendant les périodes où l'hydromorphone n'était pas disponible, il a géré le sevrage des opioïdes avec du kratom acheté auprès de fournisseurs Internet.

Environ 3,5 ans avant la présentation, des facteurs de stress sociaux l'ont contraint à arrêter brutalement l'hydromorphone. Il a de nouveau évité le sevrage des opioïdes en ingérant un thé à base de kratom quatre fois par jour. Le patient a attribué un soulagement important de la douleur au kratom ainsi qu'une meilleure vigilance. Il n'a cependant pas ressenti la somnolence qui accompagnait souvent la consommation d'opioïdes. Il dépensait 15 000 $ par an en kratom, une somme confirmée par sa femme.

Afin d'améliorer encore la vigilance, le patient a expérimenté la co-administration de 100 mg de modafinil avec du kratom. Vingt minutes après l'ingestion, il a connu une crise tonico-clonique généralisée d'une durée de 5 minutes. Il présentait les signes vitaux suivants: pouls 123 battements par minute, tension artérielle 130/74 mm / Hg, fréquence respiratoire 16; il était afébrile. Après une brève période post-ictale, son examen physique était normal à l'exception de la méiose. Il n'avait aucun antécédent de crises d'épilepsie ou de traumatisme crânien et il a nié avoir consommé de l'alcool ou récemment abusé de drogues illicites. Les études en laboratoire étaient banales; les drogues d'urine qualitatives d'abus et le criblage complet de toxicologie ont identifié seulement le modafinil. La tomographie informatisée et l'imagerie par résonance magnétique du cerveau étaient normales. Nous n'avons identifié aucun adultérant ou contaminant. À sa sortie, le patient a brusquement cessé d'utiliser du kratom et a consulté un spécialiste de la toxicomanie.

Il a décrit une période de sevrage considérablement moins intense mais plus longue que celle des opioïdes sur ordonnance. Les caractéristiques du kratom observées par les médecins comprenaient la rhinorrhée, l'insomnie, une faible concentration, un affect resserré et des myalgies persistantes pendant 10 jours après sa dernière dose de kratom. Pour prévenir les rechutes, un spécialiste de la toxicomanie a prescrit de la buprénorphine / naloxone, atteignant une dose d'entretien de 16 mg par jour. La rhinorrhée a cessé le premier jour du traitement par suboxone. Le patient rapporte actuellement un contrôle adéquat de la douleur et les dépistages d'urine de suivi pour les drogues d'abus sont restés négatifs. Nous avons confirmé l'identité de la matière végétale ingérée par le patient sous forme de kratom par comparaison avec un standard connu (Pure Land Ethnobotanicals, Madison, WI, USA) en utilisant les protocoles d'extraction et de chromatographie liquide haute performance existants.

DISCUSSION

Nous rapportons l'utilisation prolongée du kratom pour le traitement de la douleur chronique et la thérapie de remplacement des opioïdes. Les analgésiques opioïdes restent des modalités très efficaces pour le traitement de la douleur chronique, mais leur administration à long terme est associée au développement d'une mauvaise utilisation, abus, dépendance et dépendance aux opioïdes, dont l'incidence augmente [4]. Parmi les personnes souffrant de douleur chronique qui sont maintenues sous analgésiques opioïdes, le kratom prend de plus en plus conscience comme une alternative «naturelle» à la thérapie de remplacement des opioïdes sous la supervision d'un médecin [1].

Une conclusion frappante de ce rapport est la mesure dans laquelle le kratom atténue le sevrage opioïde potentiellement grave, mais l'arrêt de l'administration du kratom lui-même semble être associé à de modestes symptômes d'abstinence. Les bases pharmacologiques sous-jacentes à cet effet sont incertaines. Par exemple, la mitragynine est théorisée pour stimuler les contributions des voies adrénergiques et sérotoninergiques qui augmentent l'analgésie, mais des données de liaison formelles n'ont été obtenues que pour les récepteurs opioïdes mu, delta et kappa [5,6]. Pour délimiter plus clairement la pharmacologie in vitro du kratom, nous avons effectué un criblage moléculaire à haut débit de l'activité de la mitragynine au niveau des récepteurs du système nerveux central (Novascreen Biosciences Corp., Hanover, MD, USA); ces études ont identifié que la mitragynine inhibe considérablement la liaison du radioligand à plusieurs systèmes récepteurs du système nerveux central (tableau 1). L'implication clinique de ces résultats est que l'agonisme mu-opioïde peut éviter les symptômes de sevrage, tandis que l'agonisme kappa atténue le renforcement et produit de l'aversion [7]. De plus, la mitragynine, par son activité agoniste alpha-2 adrénergique putative, peut imiter des thérapies d'appoint pour le retrait des opioïdes comme la clonidine. La mitragynine, par conséquent, peut exercer plusieurs effets pharmacologiques convergents qui pourraient atténuer les symptômes de sevrage des opioïdes et les fringales.

Tableau 1 voir le tableau dans l'article en anglais



Les effets indésirables du kratom sont mal décrits. Bien que les mitragynines agonisent les récepteurs mu-opioïdes, la dépression respiratoire, le coma, l'œdème pulmonaire et la mort n'ont pas, à notre connaissance, été associés à l'ingestion de kratom humain. De plus, l'utilisation prolongée du kratom en monothérapie n'a pas semblé produire d'effets indésirables significatifs chez ce patient; Ce n'est que lorsque la co-administration avec le modafinil a été identifié un effet indésirable potentiel du kratom. Les mécanismes exacts qui contribuent à la saisie ne sont pas définis. Les mitragynines, leurs métabolites ou d'autres composants du kratom pourraient potentiellement présenter des propriétés proconvulsivantes similaires aux opioïdes atypiques tels que le tramadol, le métabolite mépéridine normepéridine et le propoxyphène [8]. La synergie entre le kratom et le modafinil pourrait également produire une crise, mais étant donné que le modafinil ne possède probablement pas de propriétés proconvulsivantes, ce dernier mécanisme semble spéculatif.

Les corrélats de risque de l'utilisation du kratom ainsi que les résultats de son administration à long terme sont inconnus. L'initiation à l'utilisation du kratom peut refléter un intérêt croissant pour les thérapies alternatives pour les problèmes médicaux chroniques [9,10]. Alternativement, certains patients souffrant de douleur chronique peuvent percevoir que le traitement médicamenteux formel est réservé aux utilisateurs de substances illégales [1]. Enfin, la satisfaction des patients à l'égard des systèmes existants qui traitent la douleur chronique ou l'utilisation problématique d'opioïdes - qui sous-prescrivent fréquemment les analgésiques, nécessitent des contrats de traitement, exigent des tests de dépistage continus ou stigmatisent ceux qui demandent des soins - peut être si médiocre que certains patients évitent les contacts avec le médecin [1, 11]. Dans cette dernière population, il n'est pas certain que l'auto-traitement par le kratom puisse éviter l'utilisation problématique d'analgésiques opioïdes. Des recherches plus approfondies sur l'histoire naturelle de l'ingestion de kratom, ses effets neuropsychiatriques, ainsi que sa pharmacologie clinique et sa toxicologie, mettront les risques et les avantages de l'administration de kratom dans une perspective plus claire.[/quote] …